RSS

operasi tonsilektomi dengan plasma coblation

Tonsilektomi didefinisikan sebagai metode pengangkatan seluruh tonsil, berasal dari bahasa latin tonsilia yang mempunyai arti tiang tempat menggantungkan sepatu, serta dari bahasa yunani ektomi yang berarti eksisi. Tonsilektomi sudah sejak lama dikenal yaitu sekitar 2000 tahun yang lalu. Cornelius celcus seorang penulis dan peneliti Romawi yang pertama memperkenalkan cara melepaskan tonsil dengan menggunakan jari dan disarankan memakai alat yang tajam, jika dengan jari tidak berhasil.
Tahun 1867 dikatakan bahwa sejak tahun 1000 sebelum masehi orang Indian asiatik sudah terampil dalam melakukan tonsilektomi. Frekuensi tindakan ini mulai menurun sejak ditemukannya antibiotik untuk pengobatan penyakit infeksi.
Tonsilektomi merupakan prosedur operasi yang praktis dan aman, namun hal ini bukan berarti tonsilektomi merupakan operasi minor karena tetap memerlukan ketrampilan dan ketelitian yang tinggi dari operator dalam pelaksanaannya. Di Amerika, tonsilektomi digolongkan operasi mayor karena kekhawatiran komplikasi, sedangkan di Indonesia tonsilektomi digolongkan operasi sedang karena durasi operasi pendek dan tidak sulit.
Di Indonesia data nasional mengenai jumlah operasi tonsilektomi atau tonsiloadenoidektomi belum ada. Namun data yang didapatkan dari RSUPNCM selama 5 tahun terakhir (1993-2003) menunjukan kecenderungan penurunan jumlah operasi tonsiloadenoidektomi dengan puncak kenaikan pada tahun kedua (275 kasus) dan terus menurun sampai tahun 2003 ( 152 kasus).

Beragam teknik terus berkembang mulai dari abad ke-21, diantara teknik tersebut adalah diseksi tumpul, eksisi guillotine, diatermi monopolar dan bipolar, skapel harmonik, diseksi dengan laser dan terakhir diperkenalkan tonsilektomi dengan coblation. Keseluruhan teknik ini mempunyai keuntungan serta kerugian tersendiri dan masih terjadi perdebatan dalam pemilihan teknik yang terbaik.
Anatomi
Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. Jaringan limfoid yang mengelilingi faring, pertama kali digambarkan anatominya oleh Heinrich von Waldeyer, seorang ahli anatomi Jerman. Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual, pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler, dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s).
Tonsil palatina adalah massa jaringan limfoid yang terletak didalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Palatoglosus mempunyai origo seperti kipas dipermukaan oral palatum mole dan berakhir pada sisi lateral lidah. Palatofaringeus merupakan otot yang tersusun vertikal dan diatas melekat pada palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak. Otot ini meluas kebawah sampai kedinding atas esofagus. otot ini lebih penting daripada palatoglosus dan harus diperhatikan pada operasi tonsil agar tidak melukai otot ini. Kedua pilar bertemu diatas untuk bergabung dengan paltum mole. Di inferior akan berpisah dan memasuki jaringan pada dasar lidah dan lateral dinding faring.
Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas kedalam jaringan tonsil. Tonsil tidak mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilaris. Bagian luar tonsil terikat longgar pada muskulus konstriktor faring superior, sehingga tertekan setiap kali makan.
Walaupun tonsil terletak di orofaring karena perkembangan yang berlebih tonsil dapat meluas kearah nasofaring sehingga dapat menimbulkan insufisiensi velofaring atau obstruksi hidung walau jarang ditemukan. Arah perkembangan tonsil tersering adalah kearah hipofaring, sehingga sering menyebabkan sering terjaganya anak saat tidur karena gangguan pada jalan nafas. Secara mikroskopik mengandung 3 unsur utama yaitu:
1) jaringan ikat/trabekula sebagai rangka penunjang pembuluh darah, saraf, dan limfa,
2) folikel germinativum dan sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda dan
3) jaringan interfolikuler yang terdiri dari jaringan limfoid dalam berbagai stadium.
Perdarahan tonsil didapatkan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna, yaitu
1. Maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A palatina asenden,
2. A maksilaris interna dengan cabangnya A palatina desenden,
3. A lingualis dengan cabangnya A. Lingualis dorsalis,
4. A faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. Lingualis dorsal dan bagian posterior oleh A palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A tonsilaris, kutub atas tonsil diperdarahi oleh A faringeal asenden dan A palatina desenden.
3

Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui vena disekitar kapsul tonsil,vena lidah dan pleksus faringeal serta akan menuju v jugularis interna.
Gb1. Perdarahan tonsil
Persarafan tonsil didapat dari serabut saraf trigeminus melalui ganglion sfenopalatina dibagian atas dan saraf glosofaringeus dibagian bawah. Aliran limfe dari dari tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior dibawah M sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.
Struktur histologi tonsil sesuai dengan fungsinya sebagai organ imunologi. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limposit yang sudah disentisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu:
1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif
2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.
Indikasi Tonsilektomi
Indikasi tonsilektomi dulu dan sekarang tidak berbeda, namun terdapat perbedaan prioritas relatif dalam menentukan indikasi tonsilektomi pada saat ini. Dulu tonsilektomi di indikasikan untuk terapi tonsilitis kronik dan berulang. Saat ini indikasi utama adalah obstruksi saluran napas dan hipertrofi tonsil. Berdasarkan the American Academy of Otolaryngology- Head and Neck Surgery ( AAO-HNS) tahun 1995 indikasi tonsilektomi terbagi menjadi :
1. Indikasi absolut
a) Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan napas atas,disfagia berat,gangguan tidur, atau terdapat komplikasi kardiopulmonal
b) abses peritonsiler yang tidak respon terhadap pengobatan medik dan drainase, kecuali jika dilakukan fase akut.
c) Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam
d) Tonsil yang akan dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi
2. Indikasi relatif
a) Terjadi 3 kali atau lebih infeksi tonsil pertahun, meskipun tidak diberikan pengobatan medik yang adekuat
b) Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak ada respon terhadap pengobatan medik
c) Tonsilitis kronik atau berulang pada pembawa streptokokus yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik kuman resisten terhadap β-laktamase.
3. Kontraindikasi
a) Riwayat penyakit perdarahan
b) Resiko anestesi yang buruk atau riwayat penyakit yang tidak terkontrol
c) Anemia
d) Infeksi akut
Teknik operasi
Teknik operasi yang optimal dengan morbiditas yang rendah sampai sekarang masih menjadi kontroversi, masing-masing teknik memiliki kelebihan dan kekurangan. Penyembuhan luka pada tonsilektomi terjadi per sekundam. Pemilihan jenis teknik operasi difokuskan pada morbiditas seperti nyeri, perdarahan perioperatif dan pasca operatif serta durasi operasi. Beberapa teknik tonsilektomi dan peralatan baaru ditemukan disamping teknik tonsilektomi standar.
Di Indonesia teknik tonsilektomi yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik Guillotine dan diseksi
1. Guillotine
Tonsilektomi guillotine dipakai untu mengangkat tonsil secara cepat dan praktis. Tonsil dijepit kemudian pisau guillotine digunakan untuk melepas tonsil beserta kapsul tonsil dari fosa tonsil. Sering terdapat sisa dari tonsil karena tidak seluruhnya terangkat atau timbul perdarahan yang hebat.
2. Teknik Diseksi
Kebanyakan tonsilektomi saat ini dilakukan dengan metode diseksi. Metode pengangkatan tonsil dengan menggunakan skapel dan dilakukan dalam anestesi. Tonsil digenggam dengan menggunakan klem tonsil dan ditarik kearah medial, sehingga menyebabkan tonsil menjadi tegang. Dengan menggunakan sickle knife dilakukan pemotongan mukosa dari pilar tersebut.
3. Teknik elektrokauter
Teknik ini memakai metode membakar seluruh jaringan tonsil disertai kauterisasi untuk mengontrol perdarahan. Pada bedah listrik transfer energi berupa radiasi elektromagnetik untuk menghasilkan efek pada jaringan. Frekuensi radio yang digunakan dalam spektrum elektromagnetik berkisar pada 0,1 hingga 4 Mhz. Penggunaan gelombang pada frekuensi ini mencegah terjadinya gangguan konduksi saraf atau jantung.
4. Radiofrekuensi
Pada teknik ini radiofrekuensi elektrode disisipkan langsung kejaringan. Densitas baru disekitar ujung elektrode cukup tinggi untuk membuka kerusakan bagian jaringan melalui pembentukan panas. Selama periode 4-6 minggu, daerah jaringan yang rusak mengecil dan total volume jaringan berkurang.
5. Skapel harmonik

Skapel harmonik menggunakan teknologi ultrasonik untuk memotong dan mengkoagulasi jaringan dengan kerusakan jaringan minimal.
5. Teknik Coblation
Coblation atau cold ablation merupakan suatu modalitas yang unuk karena dapat memanfaatkan plasma atau molekul sodium yang terionisasi untuk mengikis jaringan. Mekanisme kerja dari coblation ini adalah menggunakan energi dari radiofrekuensi bipolar untuk mengubah sodium sebagai media perantara yang akan membentuk kelompok plasma dan terkumpul disekitar elektroda. Kelompok plasma tersebutakan mengandung suatu partikel yang terionisasi dan kandungan plasma dengan partikel yang terionisasi yang akan memecah ikatan molekul jaringan tonsil. Selain memecah ikatan molekuler pada jaringan juga menyebabkan disintegrasi molekul pada suhu rendah yaitu 40-70%, sehingga dapat meminimalkan kerusakan jaringan sekitar.
7. Intracapsular partial tonsillectomy
Intracapsular tonsilektomi merupakan tensilektomi parsial yang dilakukan dengan menggunakan microdebrider endoskopi. Microdebrider endoskopi bukan merupakan peralatan ideal untuk tindakan tonsilektomi, namun tidak ada alat lain yang dapat menyamai ketepatan dan ketelitian alat ini dalam membersihkan jaringan tonsil tanpa melukai kapsulnya.
8. Laser (CO2-KTP)
Laser tonsil ablation (LTA) menggunakan CO2 atau KTP (Potassium Titanyl Phosphat) untuk menguapkan dan mengangkat jaringan tonsil. Tehnik ini mengurangi volume tonsil dan menghilangkan recesses pada tonsil yang menyebabkan infeksi kronik dan rekuren
Komplikasi
Tonsilektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan dengan anestesi lokal maupun umum, sehingga komplikasi yang ditimbulkan merupakan gabungan komplikasi tindakan bedah dan anestesi.
1. Komplikasi anestesi
Komplikasi anestesi ini terkait dengan keadaan status kesehatan pasien. Komplikasi yang dapat ditemukan berupa :
• Laringosspasme
• Gelisah pasca operasi
• Mual muntah
• Kematian saat induksi pada pasien dengan hipovolemi
• Induksi intravena dengan pentotal bisa menyebabkan hipotensi dan henti jantung
• Hipersensitif terhadap obat anestesi.
2. Komplikasi Bedah
a) Perdarahan
Merupakan komplikasi tersering (0,1-8,1 % dari jumlah kasus). Perdarahan dapat terjadi selama operasi,segera sesudah operasi atau dirumah. Kematian akibat perdarahan terjadi pada 1:35. 000 pasien. sebanyak 1 dari 100 pasien kembali karena perdarahan dan dalam jumlah yang sama membutuhkan transfusi darah.
b) Nyeri
Nyeri pasca operasi muncul karena kerusakan mukosa dan serabut saraf glosofaringeus atau vagal, inflamasi dan spasme otot faringeus yang menyebabkan iskemia dan siklus nyeri berlanjut sampai otot diliputi kembali oleh mukosa, biasanya 14-21 hari setelah operasi
c) Komplikasi lain
Dehidrasi,demam, kesulitan bernapas,gangguan terhadap suara (1:10. 000), aspirasi, otalgia, pembengkakan uvula, insufisiensi velopharingeal, stenosis faring, lesi dibibir, lidah, gigi dan pneumonia

Iklan
 
Tinggalkan komentar

Ditulis oleh pada Agustus 23, 2017 in amandel, operasi, semarang

 

tinnitus : penyebab dan pengobatan telinga berdenging

DEFINISI

  • Tinnitus adalah istilah medis dari telinga mendenging yang berasal dari bahasa latin “tinnire” yang artinya “mendenging”. Sangat sering terjadi 10 sampai 15% orang mengalami beberapa tingkat tinnitus.
  • Tinnitus sebenarnya bukanlah penyakit, melainkan gejala awal/symptom yang disebabkan oleh suatu penyakit yang dapat menyebabkan sejumlah kondisi medis, seperti berkurangnya atau hilangnya pendengaran karena faktor usia yang menyebabkan menurunnya kualitas pendengaran, terjadinya kerusakan pada telinga, atau indikasi dari penyakit sistem sirkulasi pada tubuh.
  • Meski tak sampai menganggu penampilan, namun bisa dipastikan bahwa tinnitus menimbulkan ketidaknyamanan serta menghilangkan kosentrasi pada saat melakukan segala macam aktivitas sehingga pada sebagian penderita tinnitus akan mengalami kemunduran kualitas hidup.
  • Pada kebanyakan orang kasus tinnitus dapat diatasi dengan treatment tertentu terutama apabila penyebabnya dapat diketahui sedangkan untuk treatment yang lain hanya dapat meringankan atau memperkecil suara tinnitus sehingga tidak lagi mengganggu aktivitas hidup sehari-hari sehingga penderita tinnitus dapat hidup normal.

PENYEBAB

  • Lebih dari 75% masalah yang berhubungan dengan telinga termasuk tinnitus sebagai sebuah gejala, termasuk luka dari suara gaduh atau ledakan, infeksi telinga, saluran telinga yang tersumbat atau pipa Eustachian, otosclerosis (salah satu jenis kehilangan pendengaran), tumor telinga bagian dalam, dan penyakit meniere. Obat-obatan tertentu (seperti antibiotik aminoglikosid dan aspirin dosis tinggi) juga bisa menyebabkan tinnitus.
  • Tinnitus juga bisa terjadi dengan gangguan dari luar telinga, termasuk anemia, jantung dan gangguan pembuluh darah seperti hipertensi dan arterisclerosis, kelenjar tiroid jinak (hypothyroidism), dan luka kepala. Tinnitus yang hanya pada salah satu telinga atau berdenyut adalah tanda yang lebih serius. Suara bergetar bisa dihasilkan dari tumor tertentu, arteri tersumbat, sebuah pembengkakan pembuluh darah, atau gangguan pembuluh darah lainnya.
  • Pada banyak kasus, pada umumnya penyebab utama yang menyebabkan tinnitus adalah tidak diketahui; akan tetapi pada umumnya kasus yang menyebabkan tinnitus adalah karena adanya kerusakan sel-sel rambut syaraf di telinga.
  • Di dalam telinga, ribuan sel-sel rambut syaraf pendengaran yang menjaga ‘sinyal listrik’ dan rambut mikroskopik membentuk jumbai pada permukaan dari masing-masing sel-sel pendengaran. Saat kondisi normal, rambut-rambut ini bergerak seirama dengan tekanan dari gelombang suara. Pergerakan ini dipicu sel-sel untuk memutus sinyal listrik melalui jaringan syaraf dari pendengaran. Otak akan menerjemahkan sinyal ini sebagai suara.
  • Jika rambut-rambut ini mengalami kerusakan, mereka akan bergerak secara random pada keadaan yang konstan. Karena tidak mampu menahan ‘pengisian listrik’, pada sel-sel pendengaran terjadi kebocoran. Sinyal-sinyal listrik ke otak sebagai bunyi yang amat berisik.

Kerusakan sel-sel pendengaran di dalam telinga bisa disebabkan:

  • Usia. Pertambahan usia secara otomatis akan mengurangi kemampuan pendengaran seseorang.
  • Telinga mengalami trauma sehingga terjadi pengikisan kemampuan pendengaran. Itu sebabnya sangat tidak dianjurkan untuk terlalu sering mendengar suara yang terlalu keras dalam periode yang lama.
  • Efek samping penggunaan obat tertentu dalam waktu yang lama. Seperti penggunaan aspirin, obat untuk malaria atau obat kram pada kaki, antibiotik dan obat anti radang. Biasanya bunyi-bunyian yang mengganggu tersebut akan hilang saat konsumsi obat-obatan tersebut dihentikan.
  • Gangguan pada rahang atau terjadinya perubahan pada tulang pada telinga.
  • Terlalu banyak minum minuman beralkohol.
  • Bergesernya tulang pada telinga bagian tengah berdampak pada pendengaran.
  • Terjadinya trauma akibat benturan pada kepala atau leher yang berdampak pada telinga bagian dalam.
  • Terjadinya kelebihan cairan telinga (congek) karena menderita infeksi telinga.
  • Menderita tekanan darah tinggi.
  • Adanya tumor pada kepala atau leher.

GEJALA

  • Suara gaduh yang terdengar oleh orang yang menderita tinnitus bisa jadi berdengung, berdering, meraung, bersiul, atau suara berdesis. Beberapa orang mendengar suara yang rumit yang naik turun setiap waktu. Suara ini lebih jelas di lingkungan yang sunyi dan ketika seseorang tidak konsentrasi pada hal tertentu. Maka, tinnitus cenderung lebih mengganggu orang ketika mereka berusaha untuk tidur. Bagaimanapun, pengalaman tinnitus adalah sangat individual ; beberapa orang sangat terganggu dengan gejala-gejalanya, dan orang yang lainnya sungguh dapat bertahan.
  • Gejala tinnitus dapat dikelompokkan sebagai berikut :
    • Penderita mengalami gangguan seolah suara-suara tersebut ditimbulkan dari luar telinga padahal justru sebaliknya. Suara-suara tersebut berasal dari dalam telinga sendiri.
    • Telinga terdengar berisik, seperti berdenging, berdengung, menderum, atau mendesis.
    • Bunyi-bunyian yang terdengar bisa bervariasi mulai pelan sampai memekakkan telinga.
    • Dari hari ke hari pendengaran semakin berkurang hingga akhirnya menghilang sama sekali.

DIAGNOSA

  • Bila seseorang yang menderita tinnitus biasanya kehilangan pendengaran, melalui test pendengaran dilakukan sebaik mungkin sebagaimana magnetic resonance imaging (MRI) pada kepala dan computed tomography (CT) pada tulang rawan (tulang tengkorak yang mengandung bagian pada saluran telinga, telinga bagian tengah, dan telinga bagian dalam).

KOMPLIKASI

  • Tinnitus secara signifikan dapat mempengaruhi kualitas hidup seseorang, dimana dampak dari tinnitus untuk setiap orang berbeda-beda tetapi berkaitan erat dengan hal-hal dibawah ini :
    • Fatique (Kelelahan Kronis).
    • Stress (stres).
    • Sleep problems (insomnia/susah tidur).
    • Trouble concentrating (susah berkonsentrasi).
    • Memory problems (menurunnya daya ingat).
    • Depression (depresi).
    • Anxiety and irritability (Kekuatiran yang berlebihan).

PENGOBATAN

  • Upaya untuk mendeteksi dan mengobati penyebab gangguan tinnitus seringkali tidak berhasil. Berbagai teknik bisa membantu meredam tinnitus, meskipun kemampuan untuk meredam hal itu berbeda dari orang ke orang.  Banyak orang menemukan keringanan dengan memainkan musik merdu untuk menyembunyikan tinnitus. Beberapa orang menggunakan topeng (masking) tinnitus, sebuah alat yang dikenakan seperti Alat Bantu Dengar yang menghasilkan tingkat tetap pada suara netral. Untuk orang yang sangat tuli, sebuah cochlear yang ditanam dalam telinga bisa mengurangi tinnitus.

GAYA HIDUP YANG HARUS DILAKUKAN OLEH PENDERITA TINNITUS
Hal-hal yang perlu dilakukan ataupun dihindari apabila anda terkena tinnitus permanen :

  • Hindari suara keras, alkohol, rokok, dan teh atupun stimulan laennya.
  • Untuk menutup suara dari bunyi yang disebabkan oleh tinnitus yaitu dapat menyetel radio ataupun mendengarkan music.
  • Olah raga secara teratur.
  • Lakukan YOGA ataupun MEDITASI apabila anda memiliki waktu luang.
  • Jangan mengkorek-korek telingan terlalu dalam.

 

Pada kasus Tinnitus yang diderita seorang pasien, sudah 95% sembuh dari tinnitus, sebagai alternatif tambahan yang dilakukan sampai saat ini adalah :

  • Dan yang terpenting adalah anda harus yakin bahwa anda akan sembuh dan memohon kepada Tuhan untuk bantuannya.
  • Bagi anda yang terkena tinnitus pada tahap awal sebaiknya konsultasikan dahulu kepada dokter THT yang berpengalaman sehingga dapat diambil langkah-langkah terapi ataupun pengobatan yang perlu dilakukan. Sebelumnya pasien juga pernah melakukan pengobatan alternatif akupuntur ataupun hypnotherapy, tetapi saat ini pasien sudah tidak melakukannya lagi.

  • Sebuah alat audio untuk terapi tinnitus, tengah diujicobakan pada tentara Amerika yang baru saja kembali dari Afghanistan dan Irak. Percobaan dengan alat yang dinamakan Oasis buatan Neuromonics ini disponsori oleh angkatan darat Amerika.
  • Hasil studi evaluasi terapi tinnitus tersebut, selanjutnya dapat dipakai untuk melakukan konseling pada anggota militer yang masih aktif bertugas. Instalasi militer besar juga diharapkan turut serta dalam percobaan ini. Studi lebih lanjut diupayakan untuk mengetahui alat tinnitus yang digunakan untuk kasus tertentu lain, seperti penggunaan alat pada mereka yang mengalami post-traumatic stress disorder (PTSD) atau traumatic brain injury (TBI)
  • Terapi Tinnitus Neuromonics saat ini tengah digunakan pada 30 veteran dan 6 center Departemen Pertahanan. Alat ini merupakan alat non invasif yang kompak untuk memberikan stimulus saraf akustik. Alat Neuromonics dapat disesuaikan pada tiap profil audiologi pasien dan memrosesnya secara khusus juga dapat memainkan musik yang membuat rileks. Setelah menjalani pemeriksaan klinis, pasien diminta mendengarkan ‘bunyi’ dari alat tersebut setiap hari selama lebih dari enam bulan.
  • Stimulus dirancang untuk memberikan rasa lega dan rileks pada fase awal terapi dan dilanjutkan selama beberapa bulan berikutnya. Dengan cara ini, maka subyek dapat menghilangkan persepsi bahwa penggunaan tinitus akan mengganggu akibat perhatian subyek yang selalu tertuju pada penggunaan alat ini.
 
Tinggalkan komentar

Ditulis oleh pada Juli 28, 2017 in amandel, operasi, semarang, telinga

 

Tuli : Penyebab dan penyakit yang mengggangu pendengaran

PENDAHULUAN
Yang dimaksud “ketulian” disini adalah sama dengan “kurang pendengaran”, yang dalam buku-buku ditulis deafness atau hearing loss. Di dalam buku pedoman praktis penyelenggaraan sekolah luar biasa Departemen P dan K, kata “tuli” menggambarkan adanya kekurangan pendengaran 70 db atau lebih pada telinga yang terbaik. Dalam tulisan ini antara kata-kata “ketulian”, “kurang pendengaran” dan “tuli” mempunyai arti yang hampir sama.
Untuk mengetahui jenis ketulian diperlukan pemeriksaan pendengaran. Dapat dari cara yang paling sederhana sampai dengan memakai alat elektro-akustik yang disebut audiometer. Dengan menggunakan audiometer ini jenis ketulian dengan mudah dapat ditentukan.


PENYEBAB KETULIAN

Banyak sekali penyebab ketulian, tergantung bagaimana tolak ukur kita dalam memahami penyebab ketulian tersebut, berikut ini ada beberapa klasifikasi penyebab ketulian berdasarkan beberapa tolak ukur.

  • Berdasarkan kelainan patologi, ketulian dapat disebabkan oleh karena :
      • kelainan kongenital.
      • trauma
      • benda asing
      • radang
      • neoplasma (tumor).

Semua kelainan patologi tersebut dapat menimbulkan ketulian, terutama bila prosesnya di telinga.

  • Berdasarkan lokalisasi proses kelainan.
    • Sesuai dengan anatomi telinga, sehingga proses kelainannya dapat terjadi di :

 

  • telinga luar.
  • telinga tengah.
  • telinga dalam.
  • syaraf telinga.
  • batang otak.
  • otak.

Berdasarkan jenis ketulian.

  • Tuli penghantaran atau tuli konduksi, bila proses kelainannya berada di telinga luar ataupun di telinga tengah, yang pada umumnya dapat dikoreksi baik dengan obat-obatan dan alat dengar maupun secara operasi.
  • Tuli syaraf (sensorineural), bila proses kelainannya di telinga dalam atau di syarafnya, karena pada umumnya irreversible.
  • Tuli campuran, yaitu campuran antara tuli penghantaran dan tuli penghantaran dan tuli syaraf.
  • Tuli sentral, bila proses kelainnya terdapat di batang otak atau di otaknya sendiri.
  • Berdasarkan derajat ketuliannya atau kehidupan sosial.
    • Tuli (sama sekali tidak dapat mendengar).
    • Kekurangan pendengaran, yang dapat dibedakan atas :
        • ringan
        • sedang
        • berat
      • Kekurangan pendengaran ringan : Penderita akan mendapat kesukaran didalam komunikasi jarak jauh, sehingga mempunyai handikap di dalam forum pertemuan. Misalnya : pertemuan sosial ataupun pertemuan ilmiah. Klinis penderita sukar diajak bercakap-cakap pada jarak kurang lebih tiga meter Pada pemeriksaan audiometri nada murni, pada frekuensi percakapan turun 15 dB sampai 30 dB.
      • Kekurangan pendengaran sedang : Selain penderita mendapat kesukaran di dalam komunikasi jarak jauh, juga pada jarak dekat. Jadi penderita tidak dapat mengikuti percakapan sehari-hari. Klinis percakapan pada jarak satu meter sudah mendapat kesukaran untuk mengerti arti kata. Pada pemeriksaan audiometri nada murni pada frekuensi percakapan turun sampai 30 dB sampai 60 dB.
      • Kekurangan pendengaran berat : Biasanya penderita sudah tidak dapat diajak berkomunikasi dengan suara biasa, sehingga untuk dapat menangkap arti kata-kata, suara perlu dikeraskan (menaikkan amplitudo) yaitu dengan berteriak atau dengan megafon amplifier. Pada pemeriksaan audiometri nada murni, penurunannya mencapai 60 dB atau lebih.
    • Selain daripada itu, ada pula yang membagi kekurangan pendengaran atas empat kategori
      • ringan : 15 dB – 30 dB.
      • sedang : 30 dB – 50 dB.
      • berat : 50 dB – 80 dB.
      • berat sekali : 80 dB – 100 dB.
  • Berdasarkan waktu terjadinya tuli, dapat dibedakan atas :
    • Kongenital (tuli sejak lahir)
      • Herediter (penyakit turunan)
        • Aplasia (agenesis)
        • Abiotrofi.
        • Penyimpangan kromosom (Chromosomal aberation)
      • Prenatal (infra uterin) masa kehamilan.
        • Keracunan.
        • Infeksi virus.
        • Penyakit menahun pada ibu.
      • Perinatal (waktu lahir).
        • Trauma/persalinan sukar atau lama.
        • Anoksia.
        • Prematur.
        • Narkose yang dalam.
    • Tuli yang didapat (“acquired hearing loss”).
      • kekurangan pendengaran tipe penghantaran.
      • kekurangan pendengaran tipe sensori neural
  • Untuk memahami tentang gangguan telinga berupa ketulian, maka sangatlah penting untuk mengetahui anatomi dan fisiologi normal telinga, sebab dengan mengetahui anatomi normal telinga maka kita dapat mengetahui gangguan ketulian ini dapat berupa tuli konduksi, atau tuli sensoneural atau tuli campuran.

     

    Video anatomi fisiologi telinga

    Tuli konduktif

    • Tuli konduktif, disebabkan oleh kelainan yang terdapat di telinga luar atau telinga tengah. Tuli konduktif berhubungan dengan ganguan penghantaran suara ke telinga dalam. Padahal untuk mendengar suatu bunyi, maka suara tersebut harus diteruskan ketelinga dalam yang kemudian akan diubah menjadi sinyal listrik untuk di interpretasikan ke pusat pendengaran di otak.
    • Jika terjadi gangguan dalam hantaran suara baik pada telinga luar maupun telinga tengah sehingga tidak dapat mendengar suara berfrekuensi rendah, maka merupakan tuli konduktif.

    video

     

  • Penyebab tuli konduksi
    • Ganguan yang menyebabkan tuli konduktif berarti berbagai gangguan yang menyebabkan terhambatnya konduksi suara ke telinga tengah, Jadi jika ada berbagai gangguan pada telinga luar maupun telinga tengah sehingga menyebabkan gangguan hantaran suara, maka ini termasuk tuli konduktif.
    • Umumnya, gangguan pendengaran konduktif tidak menyebabkan ketidakmampuan total untuk mendengar, tetapi menyebabkan hilangnya kenyaringan dan kehilangan kejelasan. Dengan kata lain, suara didengar, tapi suara tersebut lemah, teredam, dan terdistorsi.

    Berbagai gangguan yang menyebabkan tuli konduktif adalah :

    • Gangguan pada telinga luar, yaitu mulai dari daun telinga, liang telinga, ataupun sampai pada membran Tymphani.
      • Microtia dan atresia liang telinga
        • Mikrotia merupakan suatu dimana daun telinga bentuknya lebih kecil dan tak sempurna, sedangkan atresia liang telinga berarti suatu keadaan dimana tidak terbentuknya liang telinga.

     

  • keadaan ini umumnya di dapat sejak lahir yang merupakan kelainan embriologi dan sering terjadi pada salah satu telinga, namun dapat juga terjadi pada kedua telinga. Jika terjadi pada kedua telinga, maka kemungkinan adanya syndroma kranio-facial
  • Penyebab keadaan ini belum di ketahui secara pasti, di duga ada hubungannya dengan faktor genetik, infeksi virus, intoksikasi bahan kimia dan obat teratogenik untuk menggugurkan kandungan
  • Kedua keadaan ini dapat menyebabkan tuli konduktif karena :
    • Pada Bentuk daun telinga yang kecil walaupun tidak sepenuhnya menyebabkan ketulian namun berdampak pada sedikitnya frekuensi dan kekuatan suara yang masuk ke telinga dalam, karena fungsi daun telinga adalah untuk mengumpulkan suara dari dunia luar untuk di bawa ke telinga tengah, Jadi jika suara sedikit di kumpulkan maka akan menyebabkan gangguan pendengaran.
    • Tidak semua mikrotia menyebabkan gangguan tuli konduktif, keadaan ini dapat menyebabkan tuli konduktif jika di sertai atresia liang telinga. Atresia liang telinga (tidak ada liang telinga) akan menyebabkan tidak bisanya suara atau bunyi sampai pada telinga tengah, sehingga otomatis tidak ada suara yang masuk ketelinga tengah.
  • Adanya cairan (sekret, air) ataupun benda asing pada liang telinga
    • Adanya benda asing pada liang telinga, baik berupa cairan, biji-bijian ataupun seranggga dapat menggangu konduksi atau hantaran suara.
  • Benda asing pada liang telinga dapat berupa benda mati ataupun benda hidup misalnya serangga. Untuk mengatasi masalah ini, sebaiknya untuk serangga atau benda yang hidup dimatikan dahulu baru kemudian di keluarkan dari liang telinga.
  • Gangguan pendengaran bisa terjadi akibat sumbatan langsung pada liang telinga ataupun karena penderita mencoba membersihkan sehingga resiko terdorong ke bagian tulang kanalis, terjadi laserasi kulit dan membran timpani sehingga terjadi nyeri dan penurunan pendengaran
  • Selain keluhan berupa gangguan tuli konduktif, dapat juga merasa tidak enak ditelinga, rasa nyeri telinga / otalgia, sekret bisa bercampur darah, keadaan
    sakit kepala, pada keadaan lanjut meningitis
  • Polip telinga
    • Polip telinga adalah pertumbuhan massa lunak di saluran (eksternal) telinga luar. Ini dapat menempel pada gendang telinga (membran timpani), atau mungkin tumbuh dari ruang telinga tengah.
    • Polip telinga biasanya terbentuk dari iritasi kronis pada kulit saluran telinga atau gendang telinga, iritasi kronis ini paling sering disebabkan oleh infeksi ( otitis externs kronis), ataupun karena Cholesteatoma, tumor ataupun benda asing.
    • Gejala klinis polip telinga berhubungan dengan masalah infeksi yang mendasarinya. Seringkali ada rasa sakit dan gatal di liang telinga, dan mungkin ada beberapa drainase yang terinfeksi. Karena saluran telinga memiliki pertumbuhan polip di dalamnya, sehingga mencegah suara masuk ke telinga tengah akibatnya adanya gangguan tuli konduktif
  • Sumbatan oleh serumen
    • Serumen adalah hasil dari produksi kelenjar sebasea, kelenjar seruminosa yang terdapat dibagian kartilago liang telinga luar dan epitel kulit yang terlepas dan pertikel debu. Dalam keadaan normal serumen terdapat disepertiga luar liang telinga karena kelenjar tersebut hanya ditemukan didaerah ini dan keluar dengan sendirinya dari liang telinga akibat migrasi epitel kulit yang bergerak dari arah membrane timpani menuju keluar serta dibantu oleh gerakan rahang sewaktu mengunyah.
    • Serumen memiliki banyak manfaat antara lain menjaga kanalis akustikus eksternus dengan barier proteksi yang akan melapisi dan mambasahi kanalis. Sifat lengketnya yang alami dapat menangkap benda asing, menjaga secara langsung kontak dengan bermacam-macam organisme, polutan, dan serangga. Serumen juga mepunyai pH asam (sekitar 4-5) sehinnga tidak dapat ditumbuhi oleh organisme sehingga dapat membantu menurunkan resiko infeksi pada kanalis akustikus eksternus. Tanpa kotoran telinga, kulit dalam telinga akan menjadi kering, pecah-pecah, terinfeksi atau terendam air dan sakit.
    • Gejala dapat timbul jika sekresi serumen berlebihan akibatnya dapat terjadi sumbatan serumen akibatnya pendengaran berkurang sehingga menyebabkan tuli konduktif. Rasa nyeri timbul apabila serumen keras membatu dan menekan dinding liang telinga. Telinga berdengung (tinitus), pusing (vertigo) bila serumen telah menekan membrane timpani,kadang-kadang disertai batuk oleh karena rangsangan nervus vagus melalui cabang aurikuler.
  • Otitis eksterna
    • Otitis eksterna biasanya ditunjukkan dengan adanya infeksi bakteri pada kulit liang telinga tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi jamur. Infeksi ini bisa menyerang seluruh saluran (otitis eksterna generalisata) atau hanya pada daerah tertentu sebagai bisul (furunkel).
    • Pada umumnya penyebab dari otitis eksterna adalah infeksi bakteri seperti Staphyilococcus aureus, Staphylococcus albus, E. colli. Selain itu juga dapat disebabkan oleh penyebaran yang luas dari proses dermatologis yang non-infeksius
    • Keluhannya dapat berupa adanya nyeri telinga (otalgia) dari yang sedang sampai berat, berkurangnya atau hilangnya pendengaran, tinnitus atau dengung, demam, discharge yang keluar dari telinga, gatal-gatal (khususnya pada infeksi jamur atau otitis eksterna kronik), rasa nyeri yang sangat berat (biasanya pada pasien yang imunocompopromais, diabetes, otitis eksterna maligna). Selain itu juga ditemukan adanya tanda nyeri tekan pada tragus dan sakit pada saat mengunyah atau membuka mulut jika keadaannya berat.
    • Tuli konduktif yang terjadi biasanya karena bisul atau farukel menymbat liang telinga ataupun pada kondisi kronis dapat di temukan keluarnya cairan berbau busuk, cairan ini dapat mengganggu konduksi suara yang masuk ke teling tengah
  • Tumor pada telinga luar dan tengah
    • Tumor di telinga luar atau tengah, salah satu dapat menyebabkan gangguan pendengaran. Tumor pada dasarnya merupakan istilah yang menggambarkan adanya suatu benjolan yang abnormal.
    • Tumor pada telinga luar dapat berupa tumor jinak maupun ganas. Tumor jinak yang biasa di temukan berupa oxostose, adenoma, osteoma. Sedangkan tumor ganas dapat berupa squamosa sel karsinoma, basal sel karsinoma dan adenokarsinoma.
    • Tumor pada telinga tengah dapat berupa tumor jinak yaitu polip, granuloma dan glomus jugulare, sedangkan tumor ganasnya dapat berupa  squamosa sel karsinoma, sarkoma  dan adenokarsinoma.
    • Tumor yang ada pada telinga luar maupun tengah akan menutup saluran telinga sehingga akan menyebabkan hilangnya pendengaran dan juga menyebabkan kotoran pada telinga
  • Sumbatan tuba eustachius
    • Sumbatan pada tuba dapat menyebabkan tuli konduktif. Sumbatan pada tuba dapat di sebabkan oleh perubahan tekanan udara luar dengan telinga tengah, akibat kegagalan membuka tuba oleh karena ganguan pada otot m.tensor velipalatini (biasanya pada gangguan kongenital ataupun akibat desakan tumor.
    • Adanya sumbatan tuba ini akan menyebabkan rupturnya pembuluh pembluh darah kapiler- kapiler kecil yang ada pada telinga tengah, akibatnya terjadi penumpukan cairan di telingah tengah. Adanya penumpukan cairan di telinga tengah ini akan mengganggu konduksi suara.
  • Infeksi telinga tengah
    • Infeksi telinga tengah atau otitis media, merupakan infeksi telinga pada telinga tengah yang umumnya di sebabkan oleh bakteri. Dapat di bedakan atas otitis media akut dan kronis. Kejadian otitis media akut lebih sering terjadi pada anak-anak.
    • Hilangnya pendengaran pada otitis media bisa karena kerusakan membrana timpani  berupa perforasi, ruptura, sikatriks yang terjadi pada otitis media akut supuratif, ataupun akibat glue ear yaitu menumpuknya cairan kental seperti lem yang di sebabkan oleh hasil sisa dari Otitis media supuratif kronis maupun karena otitis media efusi kronis.
  • cairan (darah atau hematotimpanum karena trauma kepala)
    • Hemotimpanum dapat diartikan terdapatnya darah pada kavum timpani dengan membrana timpani berwarna merah atau biru. Warna tidak normal ini disebabkan oleh cairan steril bersama darah di dalam telinga tengah.
    • Keadaan ini dapat menyebabkan tuli konduktif, biasanya ada sensasi penuh atau tekanan. Hemotimpanum bukan merupakan suatu penyakit akan tetapi lebih kepada suatu gejala dari penyakit yang sering disebabkan oleh karena trauma. Tuli konduktif dapat terjadi oleh adanya darah yang memenuhi kavum tympani.
    • Pada umumnya hemotimpanum disebabkan oleh epistaksis, gangguan darah dan trauma tumpul kepala. Dan yang paling dilaporkan adalah hemotimpanum yang terjadi akibat trauma kepala. Barotrauma dapat juga menyebabkan hemotimpanum misalnya, perjalanan udara dan hyperbaric oxygen chamber, penyelaman kompresi udara (SCUBA) atau penyelaman dengan menahan napas. Barotrauma telinga tengah tidak jarang menimbulkan kerusakan telinga dalam.
  • Gangguan pada tulang- tulang pendengaran
    • Gerakan sendi tulang pendengaran terganggu oleh sikatriks, mengalami destruksi karena otitis media, oleh ankilosis stapes pada otosklerosis, adanya perlekatan-perlekatan dan luksasi karena trauma maupun infeksi, atau bawaan karena tak terbentuk salah satu osikula.
      • Otalgia
        • Otalgia adalah suatu gejala yang lazim terjadi, dan bisa dilukiskan sebagai rasa terbakar, berdenyut atau menusuk, bisa bersifat ringan atau sangat hebat, atau konsisten dan intermittent atau sementara. Pada keadaan terakhir, biasanya sesuai ini dilukiskan sebagai nyeri tajam yang masuk
        • Rasa nyeri pada telinga ini karena telinga dipersarafi oleh saraf yang kaya (nervus kranialis V, VII, IX, dan X selain cabang saraf servikalis kedua dan ketiga), maka kulit di tempat ini menjadi sangat sensitif.
        • Penyebab otalgia dapat dibedakan menjadi dua , yaitu Otalgia primer dan Otalgia sekunder. Otalgia primer di sebabkan Otitis Externa, Polikondritis, Otitis Media, Barotrauma, Mastoiditis Supuratif akut.
        • Pada Otalgia sekunder dapat di karenakan nyeri alih (Reffered otalgia) oleh Nervus Trigeminus (N.V) seperti penyakit Gigi, Iritasi Sinus Paranasal, Iritasi Durameter, Lesi di rongga mulut. Otalgia sekunder juga akibat Nyeri alih oleh nervus fasialis (bell’s palsy, infeksi herpes zoster), Nyeri alih oleh nervus glossopharyngeal (Tonsilitis akut, peritonsilitis atau abes peritonsilar)
        • Kehilangan pendengaran akibat otalgia dapat terjadi melalui mekanisme yaitu Nyeri di temporomandibularis, nyeri dari bagian lain seperti laring, faring, vertigo, iritasi lokal, kemudian nyeri ini menjalar, nyeri ini menjalar ke telinga karena kulit telinga banyak saraf (nervus kranialis V, VII, IX, dan X selain cabang saraf servikalis kedua dan ketiga.) akibat selanjutnya Kulit menjadi sensitif, Bila tidak diatasi kemungkinan saraf menjadi kebas akibatnya Gangguan pendengaran karena saraf kurang peka
      • Otosklerosis
        • Otosklerosis adalah penyakit pada kapsul tulang labirin yang mengalami spongiosis si daerah kaki stapes, sehingga stapes menjadi kaku dan tidak dapat menghantarkan getaran suara ke labirin dengan baik.
        • Otosklerosis merupakan salah satu penyebab umum tuli konduktif pada orang dewasa. Otosklerosis merupakan gangguan herediter yang dimulai sejak remaja dengan bentuk dominant autosomal yang diwariskan.
      • Keratosis obsturans eksterna
        • Keratosis obliterans adalah pertumbuhan yang berlebihan dari jaringan epitel liang telinga luar, berwarna putih seperti mutiara, sehingga membentuk gumpalan dan menimbulkan rasa penuh serta kurang dengar.
        • Keratosis obturans pada umumnya terjadi pada pasien usia muda antara umur 5-20 tahun dan dapat menyerang satu atau kedua telinga. Etiologi keratosis obturans hingga saat ini belum diketahui. Namun, mungkin disebabkan akibat dari eksema, seboroik dan furonkulosis. Penyakit ini kadang-kadang dihubungkan dengan bronkiektasis dan sinusitis kronik
        • Pada pasien dengan keratosis obturans terdapat tuli konduktif akut, nyeri yang hebat, liang telinga yang lebih lebar (karena adanya erosi tulang yang menyeluruh sehingga liang telinga tampak lebih luas), membran timpani utuh tapi lebih tebal dan jarang ditemukan adanya sekresi telinga. Gangguan pendengaran dan rasa nyeri yang hebat disebabkan oleh desakan gumpalan epitel berkeratin di liang telinga
      • Kolesteatom
        • Kolesteatom adalah suatu kista epiterial yang berisi deskuamasi epitel (keratin). Deskuamasi tersebut dapat berasal dari kanalis auditoris externus (liang telinga) atau membrana timpani. Apabila terbentuk terus dapat menumpuk sehingga menyebabkan kolesteatom bertambah besar. Kolesteatoma dapat terjadi di kavum timpani dan atau mastoid
        • Kolesteatoma biasanya terjadi karena tuba eustachian yang tidak berfungsi dengan baik karena terdapatnya infeksi pada telinga tengah. Saat tuba eustachian tidak berfungsi dengan baik udara pada telinga tengah diserap oleh tubuh dan menyebabkan di telinga tengah sebagian terjadi hampa udara. Keadaan ini menyebabkan pars plasida di atas colum maleus membentuk kantong retraksi, migrasi epitel membran timpani melalui kantong yang mengalami retraksi ini sehingga terjadi akumulasi keratin. Kantong tersebut menjadi kolesteatoma. Perforasi telinga tengah yang disebabkan oleh infeksi kronik atau trauma langsung dapat menjadi kolesteatoma
        • Kolesteatoma sangat berbahaya dan merusak jaringan sekitarnya yang dapat mengakibatkan hilangnya pendengaran dengan akibatnya hilangnya tulang mastoid, osikula, dan pembungkus tulang saraf fasialis. Selain itu gangguan pendengaran juga dapat terjadi karena daerah yang sakit atau kolesteatoma, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis.

  • Tuli persepsi atau tuli sensoneural

    • Tuli sensorineural disebabkan oleh kelainan atau kerusakan pada koklea (rumah siput), saraf pendengaran dan batang otak sehingga bunyi tidak dapat diproses sebagaimana mestinya.
  • Tuli sensorineural (perseptif) dibagi dalam tuli sensorineural koklea dan retrokoklea.
    • Tuli sensorineural koklea disebabkan oleh aplasia (kongenital), labirintitis (oleh bakteri/virus), intoksikasi obat streptomisin, kanamisin, garamisin, neomisin, kina, asetosal atau alcohol. Selain itu juga dapat disebabkan oleh tuli mendadak (sudden deafness), trauma kapitis, trauma akustik dan pajanan bising.
    • Tuli sensorineural retrokoklea disebabkan oleh neuroma akustik, tumor sudut pons serebelum, mieloma multipel, cedera otak, perdarahan otak dan kelainan otak lainnya.
  • Video patofisiologi tuli sensoneuralKarena Gangguan pendengaran sensorineural terjadi ketika saraf pendengaran, yang berjalan dari telinga bagian dalam ke otak, gagal untuk membawa informasi suara ke otak maka penyebabnya dapat saya uraikan mulai dari akibat permasalahan pada masa janin sampai dewasa.

    Penyebab tuli sensoneural berdasarkan waktu kejadiannya.


    Periode prenatal

    • Periode prenatal atau masa sebelum lahir adalah periode awal perkembangan manusia yang dimulai sejak konsepsi, yakni ketika ovum wanita dibuahi oleh sperma laki-laki sampai dengan waktu sebelum kelahiran seorang individu.

     

  • Pada periode ini dapat terjadi pertumbuhan dan perkembangan janin, sehingga apabila terdapat gangguan, akan menyebabkan permasalahan pada janin tersebut, salah satunya dapat menyebabkan gangguan pendengaran pada anak setelah di lahirkan.
  • Beberapa penyebab yang akan menimbulkan terjadinya tuli sensoneural pada periode ini, adalah
    • Oleh faktor genetik
  • Bukan oleh faktor genetik.
    • Terutama penyakit-penyakit yang diderita ibu pada kehamilan trimester pertama (minggu ke 6 s/d 12) yaitu pada saat pembentukan organ telinga pada fetus. Penyakit- penyakit itu ialah rubela, morbili, diabetes melitus, nefritis, toksemia dan penyakit-penyakit virus yang lain.
    • Obat-obat yang dipergunakan waktu ibu mengandung seperti salisilat, kinin, talidomid, streptomisin dan obat- obat untuk menggugurkan kandungan.
  • Periode perinatal
      • Perinatal adalah  periode  yang dimulai  dari 22 minggu atau 154 hari kehamilan (saat berat lahir biasanya 500 gram) dan berakhir pada tujuh hari sampai 28 hari setelah lahir.
  • Penyebab ketulian disini terjadi diwaktu ibu sedang melahirkan. Misalnya trauma kelahiran dengan memakai forceps, vakum ekstraktor, letak-letak bayi yang tak normal, partus lama. Juga pada ibu yang mengalami toksemia gravidarum. Sebab yang lain ialah prematuritas, penyakit hemolitik dan kern ikterus.
  • Periode postnatal
    • Merupakan periode setelah lahir
  • Penyebab pada periode ini dapat berupa faktor genetik atau keturunan, misalnya pada penyakit familiar perception deafness.
  • Penyebab yang bukan berupa faktor genetik atau keturunan:
    • Pada Anak-anak :
      • Penyakit-penyakit infeksi pada otak misalnya meningitis dan ensefalitis.
      • Penyakit-penyakit infeksi umum : morbilli, varisela parotitis (mumps), influenza, deman skarlatina, demam tipoid, pneumonia, pertusis, difteri dan demam yang tak diketahui sebabnya.
      • Pemakaian obat-obat ototoksik pada anak-anak.
    • Pada orang dewasa :
      • Gangguan pada pembuluh-pembuluh darah koklea, dalam bentuk perdarahan, spasme (iskemia), emboli dan trombosis. Gangguan ini terdapat pada hipertensi dan penyakit jantung.
      • Kolesterol yang tinggi : Oleh Kopetzky dibuktikan bahwa penderita-penderita tuli persepsi rata-rata mempunyai kadar kolesterol yang tinggi dalam darahnya.
      • Diabetes Melitus : Seringkali penderita diabetes melitus tak mengeluh adanya kekurangan pendengaran walaupun kalau diperiksa secara audiometris sudah jelas adanya kekurang pendengaran. Sebab ketulian disini diperkirakan sebagai berikut :
        • Suatu neuropati N VIII.
        • Suatu mikroangiopati pada telinga dalam (inner ear).
        • Obat-obat ototoksik. Penderita diabetes sering terkena infeksi dan lalu sering menggunakan antibiotika yang ototoksik
      • Penyakit-penyakit ginjal : Bergstrom menjumpai 91 kasus tuli persepsi diantara 224 penderita penyakit ginjal. Diperkirakan penyebabnya ialah obat ototoksik, sebab penderita penyakit ginjal mengalami gangguan ekskresi obat-obat yang dipakainya.
      • Influenza oleh virus. Oleh Lindsay dibuktikan bahwa sudden deafness pada orang dewasa biasanya terjadi bersama-sama dengan infeksi traktus respiratorius yang disebabkan oleh virus.
      • Obat-obat ototoksik : Diberitakan bahwa bermacam-macam obat menyebabkan ketulian, misalnya : dihidrostreptomisin, salisilat, kinin, neomisin, gentamisin, arsenik, antipirin, atropin, barbiturat, librium.
      • Defisiensi vitamin. Disebut dalam beberapa karangan, bahwa defisiensi vitamin A, B1, B kompleks dan vitamin C dapat menyebabkan ketulian.
      • Faktor alergi. Diduga terjadi suatu gangguan pembuluh darah pada koklea.
      • Trauma akustik : letusan born, letusan senjata api, tuli karena suara bising.
      • Presbiakusis : tuli karena usia lanjut.
      • Tumor : Akustik neurinoma.
      • Penyakit Meniere
      • Trauma kapitis.
    • Psikogen
      • Ketulian psikogen dapat :
          • simulated (malingering)
          • fungsional (histeri)
    • Tak diketahui sebabnya (unknown)
      • Arnvig memberitakan bahwa 21,1% dari kasus-kasusnya tak diketahui sebabnya. Menurut Harrison dan Livingstone besarnya 30%, menurut Fraser 38% dari 2355 kasus dan menurut Maran 28% dari 464 kasus. Penulis sendiri menemukan 40,4% dari 5556 kasus di seksi audiologi bagian THT RS Dr. Soetomo.

  • DERAJAT KETULIAN
    Untuk mengetahui derajat ketulian dapat memakai suara bisik sebagai dasar yaitu sebagai berikut :

    • Normal bila suara bisik antara 5 – 6 meter
  • Tuli ringan bila suara bisik 4 meter
  • Tuli sedang bila suara bisik antara 2 – 3 meter
  • Tuli berat bila suara bisik antara 0 – 1 meter.
  • Apabila yang dipakai dasar audiogram nada murni, derajat ketulian ditentukan oleh angka rata-rata intensitas pada frekuensi- frekuensi 500, 1000 dan 2000 Hz yang juga disebut speech frequency. Konversasi biasa besarnya kurang lebih 50 db.
    Derajat ketulian berdasar audiogram nada murni adalah sebagai berikut :

    • Normal antara 0 s/d 20 db.
  • Tull ringan antara 21 s/d 40 db.
  • Tull sedang antara 41 s/d 60 db.
  • Tull berat antara 61 s/d 80 db.
  • Tull amat berat bila lebih dari 80 db.
  • BEBERAPA PENYAKIT DENGAN GEJALA KETULIAN
    • Acoustic neuroma
      • Neuroma akustik adalah tumor jinak tumbuh lambat pada saraf cranial VIII, biasanya tumbuh dari sel schwan pada bagian ventribuler saraf ini.
      • Nama lain untuk neurinoma akustik adalah schwannoma vestibular, akustik neuroma dan neurilemoma akustik. Tumor ini berkembang pada saraf kranial yang membentang dari otak ke telinga bagian dalam
      • Penyebab pasti belum diketahui, tetapi beberapa ahli percaya itu mungkin disebabkan oleh gen yang rusak pada kromosom 22. Pada saat yang sama, beberapa studi telah menyarankan bahwa paparan konstan terhadap suara keras bisa menjadi faktor penyebabnya. Sedangkan tipe unilateral (satu telinga) dari neurinoma akustik tidak turun-temurun, ada jenis bilateral (kedua telinga) yang turun-temurun, dan berhubungan dengan neurofibromatosis tipe 2 (NF 2), suatu kondisi genetik
      • Gejala klinis tergantung pertumbuhan dan ukuran tumor. Tumor intrakanalikular memberi gejala gangguan pendengaran brupa tuli sensorineural, tinitus, disfungsi vestibular (termasuk vertigo). Bila tumor tumbuh di CPA, gangguan pendengaran memburuk dan muncul disequilibrium. Bila tumor menekan batang otak, saraf kranial kelima akan terlibat (midface hypesthesia). Bila kompresi lebih luas lagi, muncul hydrocephalus, menyebabkan sakit kepala dan gangguan penglihatan
    • Otitis media dan otitis eksterna
      • Otitis eksterna merupakan radang telinga luar, biasanya pada liang telinga, dapat di bedakan atas otitis eksterna sirkumkripta yang berbatas tegas dan otitis eksterna difus atau semuanya. Kedua keadaan ini bisa akut maupun kronis. Otitis eksterna  sirkumkripta biasanya berupa bisul. Gangguan pendengaran yang terjadi dapat berupa tuli konduktif, selain itu ada nyeri yang hebat terutama saat membuka mulut dan pada penekanan perikondrium
  • Otitis media merupakan radang telinga tengah, biasanya karena bakteri. Ada dua bentuk yaitu otitis media supuratif dan otitis media non-supuratif atau efusi. Keduanya mempunyai bentuk klinis akut maupun kronis. Gangguan pendengatannya berupa tuli konduktif, bisa terjadi akibat perforasi membran tymphani ataupun glue ear pada otitis media efusi kronik.
  • Untuk otitis media dapat di baca di sini.
  • Penyakit Meniere
    • Penyakit Meniere adalah gangguan telinga bagian dalam yang menyebabkan episode spontan vertigo – sensasi gerakan berputar – bersama dengan gangguan pendengaran berfluktuasi berupa tuli sensoneural, dering di telinga (tinnitus), dan kadang-kadang perasaan penuh atau tekanan dalam telinga.
    • Penyebab penyakit Meniere tidak diketahui namun terdapat berbagai teori,dimana penyakit Meniere dianggap sebagai keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan cairan telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus. Namun, ada bukti menunjukkan bahwa banyak orang yang menderita penyakit Meniere mengalami sumbatan pada duktus endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops endolimfatikus, yang merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik peningkatan tekanan dalam sistem ataupun ruptur membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan gejala Meniere.
    • Gejalanya dapat berupa
      • Serangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai mual dan/atau muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan.
      • Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di dalam telinga.
      • Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif.Tinnitus bisa menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama serangan vertigo.
      • Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15% penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga
  • Sindroma Ramsay Hunt
    • Ramsay Hunt Syndrome adalah suatu kelainan neurologi yang disebabkan oleh suatu virus yang disebut Varicella Zoster, yang dapat menginfeksi beberapa saraf di kepala sehingga menyebabkan paralysis fasial dan ruam baik di telinga, lidah, atau langit- langit mulut. Penyakit ini dapat karena infeksi berulang dari cacar air yang di sebabkan oleh virus Varicella Zoster
    • Penyakit ini ditandai oleh vesikel-vesikel herpetik yang multipel, tersusun berkelompok di telinga bagian luar, saluran telinga bagian luar, dan adakalanya di membrana tympani. Di dalam kasus-kasus yang berat, kerusakan pendengaran dan keseimbangan, serta paralysis fasial dapat terjadi. Nervus acusticus yang terinfeksi virus akan terganggu fungsinya. Selain keluhan nyeri telinga, muncul kelumpuhan wajah, penurunan pendengaran, dan vertigo. Ketulian sensoneural retrocochlear yang berat timbul pada 40% kasus
  • Labirinitis
    • Labirinitis adalah infeksi pada telinga dalam (labirin) yang disebabkan oleh bakteri atau virus. Labirinitis merupakan komplikasi intratemporal yang paling seringdari radang telinga tengah. Labirintitis ditandai oleh awitan mendadak vertigo yang melumpuhkan, bisanya disertai mual dan muntah, kehilangan pendengaran derajat tertentu, dan mungkin tinnitus.
  • Presbikusis (tuli karena usia)
    • Presbikusis adalah tuli saraf sensorineural frekuensi tinggi, umumnya terjadi mulai usia 65 tahun simetris kiri dan kanan. Presbikusis dapat mulai pada frekuensi 100 Hz atau lebih. Dan presbikusis ini biasanya disebabkan oleh proses degenerasi telinga dalam.
    • Keluhan utama presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara perlahan-lahan dan progresif, simetris pada kedua telinga. Kapan berkurangnya pendengaran tidak diketahui pasti. Keluhan lainnya adalah telinga berdenging (tinnitus nada tinggi). Pasien dapat mendengar suara percakapan, tetapi sulit untuk memahaminya, terutama bila diucapkan dengan cepat di tempat dengan latar belakang yang riuh
  • Trauma, bisa akibat trauma kepala maupun trauma akustik berupa suara bising
    • Paparan suara keras yang lama (trauma akustik) yang menyebabkan kerusakan pada telinga bagian dalam atau juga akibat trauma pada kepala yang meyebabkan kerusakan pada pusat auditori di otak
    • Cedera kepala dapat menyebabkan cedera otak traumatis (TBI) , patah tulang tengkorak, sebuah lubang di gendang telinga, dan kerusakan pada telinga bagian tengah yang mengakibatkan gangguan pendengaran
  • Branchiootorenal (Bor) Syndrome
    • Bor Syndrome juga dikenal sebagai branchio-oto-renal syndrome Hal ini karena mutasi gen pada kromosom 8, dan ini melibatkan gangguan pendengaran , masalah ginjal, telinga misshapened, dan kista leher.  Kata “branchio” adalah sebutan yang mengacu pada lengkungan branchial, bagian kepala pada janin yang menjadi telinga luar dan tengah, leher, dan bagian bawah wajah.
    • Sindrom ini ditandai dengan anomali lengkungan branchial (celah branchial, fistula, kista), tunarungu (malformasi dari daun telinga dengan pra-aurikularis lubang, gangguan pendengaran konduktif atau sensorineural), dan malformasi ginjal (pohon malformasi kemih, ginjal hipoplasia atau agenesis, displasia ginjal, kista ginjal).
  • Campak dapat mengakibatkan kerusakan saraf pendengaran
  • Infeksi Virus cytomegalovirus (CMV), Toksoplasmosis dan rubela pada ibu hamil akan menyebabkan ketulian pada bayi
  • Meningitis dapat merusak saraf pendengaran atau koklea
  • Penyakit autoimun baru-baru ini telah diakui sebagai penyebab potensi kerusakan koklea. Meskipun mungkin jarang terjadi, adalah mungkin untuk proses autoimun untuk menargetkan koklea khusus, tanpa gejala mempengaruhi organs.Wegener’s granulomatosis adalah salah satu kondisi autoimun yang dapat menimbulkan gangguan pendengaran.
  • Mumps (parotitis Epidemi) dapat menyebabkan gangguan pendengaran sensorineural mendalam (90 Decibel | dB atau lebih), unilateral (satu telinga) atau bilateral (kedua telinga).
  • Kelenjar gondok yang tidak hilang dengan remaja dapat terus tumbuh dan dapat menghalangi tabung Eustachio, menyebabkan gangguan pendengaran konduktif dan infeksi hidung yang dapat menyebar ke telinga tengah.
  • AIDS dan kompleks terkait AIDS | ARC pasien sering mengalami anomali pendengaran sistem. HIV (dan infeksi oportunistik berikutnya) langsung dapat mempengaruhi koklea dan sistem pusat pendengaran.
  • Chlamydia dapat menyebabkan gangguan pendengaran pada bayi baru lahir kepada siapa penyakit telah berlalu saat lahir.
  • Fetal alcohol syndrome dilaporkan menyebabkan gangguan pendengaran pada sampai dengan 64% dari bayi yang lahir dari alkoholisme | ibu beralkohol, dari efek ototoxic pada janin berkembang ditambah malnutrisi selama kehamilan dari etanol berlebih | asupan alkohol.
  • Kelahiran Prematur dapat menyebabkan gangguan pendengaran sensorineural sekitar 5%
  • Sifilis sering ditularkan dari ibu hamil ke janin mereka, dan sekitar sepertiga dari anak-anak yang terinfeksi akhirnya akan menjadi tuli.
  • Otosklerosis adalah pengerasan stapes (sanggurdi atau) di telinga tengah dan menyebabkan gangguan pendengaran konduktif.
  • Kanal dehiscence Superior, celah di tulang penutup di atas telinga bagian dalam, dapat menyebabkan frekuensi rendah kehilangan pendengaran konduktif, autophony dan vertigo
  • Multiple sclerosis – kondisi neurologis yang mempengaruhi sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) juga dapat menyebabkan ketulian sensoneural, akibat gangguan pada pusat auditori
  • Obat sitotoksik ( kemoterapi ), yang sering digunakan untuk mengobati kanker , dan antibiotik tertentu seperti Aminoglikosida juga dapat merusak koklea dan saraf pendengaran, menyebabkan kehilangan pendengaran sensorineural.
  • Lendir yang berlebihan – pilek, serangan flu, demam atau alergi dan lainnya dapat menyebabkan kelebihan lendir yang dapat menyumbat tuba Eustachius dari telinga, sehingga hantaran suara dapat terganggu.
  • Kelainan genetik – mutasi genetik dapat terjadi: misalnya, pada saat pembuahan ketika sperma ayah bergabung dengan sel telur ibu. Beberapa gangguan genetik yang bisa menyebabkan ketulian termasuk osteogenesis imperfecta, trisomi 13 S dan beberapa sindrom lentigines
  • Stroke – di mana pasokan darah ke otak terputus atau terganggu, sehingga dapat juga mempengaruhi pusat auditori.
  • Waardenburg Syndrome : Waardenburg Syndrome adalah salah satu penyebab genetik yang lebih tidak biasa dari ketulian, mempengaruhi mata dan rambut serta telinga.
  • Central Auditory Processing Disorder ;  Central Processing Disorder adalah gangguan pendengaran yang mempengaruhi kemampuan untuk memproses suara.
  • Mondini Syndrome  ; Sebuah malformasi koklea, menyebabkan penurunan kemampuan mendengar berbagai derajat.
  • Ketulian akibat penyakit diabetes, dapat di baca diatas
 
Tinggalkan komentar

Ditulis oleh pada Juli 28, 2017 in amandel, operasi, semarang, telinga

 

glue ear

video glue ear

Apa itu glue ear?

  • adalah keadaan terdapatnya sekret yang non purulen di telinga tengah , sedangkan membran timpani terlihat utuh, tanpa tanda- tanda infektif, dimana cairan tersebut kental seperti lem sehingga di sebut glue ear.
  • Glue ear biasanya merupakan manifestasi klinis dari otitis media non supuratif atau otitis media kronik serosa. Pada dasarnya otitis media serosa di bedakan atas otitis media akut maupun kronis. Batasan antara kondisi  otitis media serosa akut dengan otitis media serosa kronis hanya pada cara  terbentuknya sekret, dimana pada  otitis media serosa akut sekretnya terjadi secara tiba- tiba di telinga tengah di sertai nyeri sedangkan pada otitis media serosa kronis sekret yang terbentuk secara bertahap tanpa rasa nyeri dengan gejala-gejala pada telinga yang berlangsung lama.

Apa penyebab Glue ear?

  • cairan yang ada ditelinga tengah yang kemudian menjadi kental seperti lem (glue ear) timbul secara bertahap akibat sekresi aktif dari kelenjar dan kista yang terdapat didalam mukosa telinga tengah, tuba eustachius, dan rongga mastoid. 
  • Faktor yang berperan utama adalah terganggunya fungsi tuba eustachius, otitis media akut yang tidak sembuh sempurna. Faktor lainnya adalah adenoid hipertropi , adenoiditis, sumbing palatum, tumor di nasofaring, barotrauma, sinusitis, rhinitis, defisiensi imunologik atau metabolik. Keadaan alergi sering berperan sebagai faktor tambahan dalam timbulnya cairan dalam telinga tengah
  • Glue ear sering terjadi pada anak ± anak, karena berhubungan dengan anatomi dari tuba eustachius pada anak- anak yang lebih pendek dan kecenderungan anak-anak menderita otitis media akut, yang jika tidak sembuh sempurna akan menyebabkan gejala sisa berupa glue ear, Bila terjadi pada orang dewasa, penyebab lain yang mendasari terjadinya disfungsi tuba eustachii harus dicari

Bagaimana terjadinya glue ear?

  • Proses terjadinya glue ear, biasanya terjadi secara bertahap dan dalam waktu yang lama, tanpa di sertai nyeri, bisanya keadaan glue ear sering berhubungan dengan gangguan tuba eusthacius yang tidak dapat membuka, sehingga terjadi perubahan tekanan antara telinga tengah dengan lingkungan luar, perbedaan tekanan ini mengakibatkan cairan keluar dari pembuluh darah kapiler mukosa dan pembuluh limfe sehingga ada cairan pada telinga tengah, cairan di telinga tengah ini jika tidak di infeksi oleh bakteri maka di sebut sebagai otitis media serosa, dan apabila dalam waktu yang lama, cairan ini akan mengental seperti lem, sehingga di sebut glue ear

Bagaimana pengobatan glue ear?

  • Biasanya adanya glue ear, akan menyebabkan penderita mengalami tuli konduktif, yaitu ketulian yang terjadi akibat hanbatan aliran suara atau bunyi yang masuk ke telinga.
  • Pengobatan yang di lakukan Jika masih baru, bisa diberikan dekongestan tetes hidung serta kombinasi anti histamin ± dekongestan per oral biasanya Pengobatan dilakukan selama 3 bulan
  • Jika pengobatan medikamentosa tidak berhasil,maka dilakukan pengeluarkan sekret dengan miringotomi dan memasang pipa ventilasi (grommet tube) selain itu Atasi/obati faktor penyebab, seperti alergi, pembesaran adenoid atau tonsil, infeksi hidung atau sinus
 
Tinggalkan komentar

Ditulis oleh pada Juli 28, 2017 in amandel, operasi, semarang, telinga

 

RADANG TELINGA TENGAH/ Otitis Media Akut (OMA)

Otitis Media Akut (OMA) merupakan peradangan sebagian atau seluruh bagian mukosa telinga tengah , tuba eusthacius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid yang berlangsung mendadak yang disebabkan oleh invasi bakteri maupun virus ke dalam telinga tengah baik secara langsung maupun secara tidak langsung sebagai akibat dari infeksi saluran napas atas yang berulang.
Prevalensi kejadian OMA banyak diderita oleh anak-anak maupun bayi dibandingkan pada orang dewasa tua maupun dewasa muda. Pada anak-anak makin sering menderita infeksi saluran napas atas, maka makin besar pula kemungkinan terjadinya OMA disamping oleh karena system imunitas anak yang belum berkembang secara sempurna.
Tuba eusthacius adalah saluran yang menghubungkan rongga telinga tengah dengan nasofaring yang berfungsi sebagai ventilasi, drainase sekret dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke telinga tengah.
Otitis media akut terjadi karena faktor pertahanan tubuh yang terganggu, sumbatan  dan obstruksi pada tuba eusthacius merupakan faktor penyebab utama dari otitis media sehingga invasi kuman ke dalam telinga tengah juga gampang terjadi yang pada akhirnya menyebabkan perubahan mukosa telinga tengah  sampai dengan terjadinya peradangan berat.
Defenisi:
Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius, antrum mastoid yang biasanya disebabkan oleh bakteri atau virus yang terjadi kurang dari 3 minggu. Dari sumber lain disebutkan bahwa yang dimaksud otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel – sel mastoid
Anamnesis
    Anamnesis dimulai dengan menanyakan identitas, keluhan utama,riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga, kemudian kita menanyakan tentang penyakit yang berhubungan pada kasus. Pada kasus ottitis media akut sakit telinganya muncul disebabkan oleh apa? Apakah sering korek telinga? Biasanya pada anak didahuli dengan gejala ISPA,kita juga perlu menanyakan bagaimana  sifat dan beratnya keluhan yang disampaikan pasien kepada dokter. Kapan dan bagaimana mulanya, bagaimana perjalanannya (bertambah, berkurang, tetap, terjadi sebentar-sebeh, berkurang, tetap, terjadi sebentar-sebentar, naik-turun), berapa lamanya (akut, subakut, kronis), dan bagaimana frekuensinya. Kemudian dicari keterangan tentang keluhan dan gejala lain yang terkait.
Setelah itu, pasien ditanyakan mengenai keluhan pada telinga:
–    Kurang pendengaran: kanan/kiri, nada tinggi atau nada rendah atau seluruh nada, mengerti pembicaraan, lebih terganggu di tempat sunyi atau di tempat ramai, kelainan kongenital, masalah kehamilan, masalah perinatal, hubungan keluarga, eksposisi-suara, pemakaian obat-obat ototoksik, trauma kapitis, radang telinga, meningitis, penyakit lain (gondongan, campak, influenza).
–    Nyeri telinga: kanan/kiri, dalam/sekitar telinga, rasa tertekan, gatal.
–    Cairan yang keluar: kanan/kiri, aspek (serosa, mucus, purulen, berdarah), jumlahnya, penyebab, berbau.
–    Telinga berdenging: kanan/kiri, nada tinggi/rendah, sinkron dengan denyut nadi. Akhirnya, selalu ditanyakan kemungkinan penyakit lain yang diderita pasien, pemakaian obat-obatan, penyakit yang lalu, pembedahan.1
Pemeriksaan


Umum : Melihat keadaan pasien apakah pasien dalam keadaan sadar atau tidak. Melakukan pemeriksaan tanda vital, seperti tekanan darah, suhu, nadi, frekuensi pernapasan.
Pemeriksaan telinga: alat yang diperlukan adalah lampu kepala, corong telinga, otoskop,pelit kapas, pengait serumen,pinset telinga dan garpu tala.
Pasien duduk dengan posisi badan congdong sedikit ke depan dan kepala lebih tinggi sedikit dari kepala pemeriksa untuk memudahkan melihat liang telinga dan membran timpani.
Mula-mula dilihat keadaan dan bentuk tilinga , daerah belakangdaun telinga (retro-aurikular) apakah terdapat peradangan atau sikatriks bekas operasi. Dengan menarik daun telinga keatas dab kebelakang, liang telinga menjadi lebih lurus dan akan mempermudah untuk melihat keadaan liang telinga dan membran tympani. Otoskop dipegang dengan tangan kanan untuk memeriksa telinga kanan pasien dan tangan kiri bila memeriksa telinga kiri. Supaya posisi otoskoip ini stabil maka jari kelingking tangan yang memegang ototskop ditekan pada pipi pasien.
Bila terdapat serumen dalam liang telinga yang menyumbat maka serumen ini harus dikeluarkan. Jika konsistensinya cair dapat dengan kapas yang diliatkan, bila konsistensinya lunak dapat dikeluarkan dangan pengait.  Jika serumen ini sangat keras dan menyumbat seluruh liang telinga maka lebih diencerkan dulu dengan minyak.
Uji pendengaran dilakukan dengan memakai garputala dan hasil dari pemeriksaan dapat diketahui jenis ketulian apakah tuli konduktif atau tuli perseptif.
Uji penala   yang dilakukan sehari-hari adalah uji Rinne dan Weber.
Uji Rinne  : dilakukan dengan menggetarkan garputala 512 Hz dengan jari atau mengetukkannya pada siku atau lutut pemeriksa. Kaki garputala tersebut diletakkan pada tulang mastoid telinga yang diperiksa selama 2-3 detik. Kemudian dipindahkan ke depan liang telinga selama 2-3 detik ditempat mana yang lebih keras. Bila bunyi terdengar lebih keras bila garputala diletakkan didepan liang telinga berarti telinga yang diperiksa normal atau menderita tuli sensorineural. Keadan seperti ini disebut tes Rinne (+). Bila bunyi yang terdengar lebih keras ditulang mastoid, maka telinga yang diperfiksa menderita tuli konduktif dan biasanya lenih dari 20 dB. Keadaan ini disebut tes Rinne (-)
Uji weber dilakukan dengan meletakkan kaki pelana yang telah digetarkan pada garis tengah wajah atau kepala. Ditanyakan pada pasien di telinga mana yang terdengar lebih keras. Pada keadaan normal pasien mendengar suara ditengah atau tidak dapat membedakan telinga mana yang mendegar lebih keras. Bila pasien mendengar lebih keras pada telinga yang sehat (lateralisasi ke telinga yang sehat) berarti telinga yang sakit menderita tli sensorineural. Telinga yang sakit lateralisasi ke telinga yang sakit berarti telinga yang sakit menderita tuli konduktif.
Penunjang :


•    Timpanometri
Audiometri hambatan telah dianggap semakin penting artinya dalam rangkaian pemeriksaan audiologi. Timpanometri merupakan alat pengukur tak langsung dari kelenturan (gerakan) membrana timpani dan sistem osikular dalam berbagai kondisi tekanan positif, normal, atau negatif. Energi akustik tinggi dihantarkan pada telinga melalui suatu tabung bersumbat ; sebagian diabsorpsi dan sisanya dipantulkan kembali ke kanalis dan dikumpulkan oleh saluran kedua dari tabung tersebut. Satu alat pengukur pada telinga normal memperlihatkan bahwa besar energi yang dipantulkan tersebut lebih kecil dari energi insiden. Sebaliknya bila telinga terisi cairan, atau bila gendang telinga menebal, atau sistem osikular menjadi kaku, maka energi yang dipantulkan akan lebih besar dari telinga normal. Dengan demikian jumlah energi yang dipantulkan makin setara dengan energi insiden. Hubungan ini digunakan sebagai sarana pnegukur kelenturan.
Timpanogram adalah suatu penyajian berbentuk grafik dari kelenturan relatif sistem timpanoosikular sementara tekanan udara liang telinga diubah – ubah. Kelenturan maksimal diperoleh pada tekanan udara normal dan berkurang jika tekanan udara ditingkatkan atau diturunkan.
Individu dengan pendengaran normal atau dengan gangguan sensorineural akan memperlihatkan sistem timpanoosikular yang normal.
•    Tipe A (Timpanogram normal). Kelenturan maksimal terjadi pada atau dekat tekanan udara
      sekitar, memberi kesan tekanan udara telinga tengah yang normal.
•    Tipe As. Kelenturan maksimal terjadi pada atau dekat tekanan udara sekitar, tapi kelenturan
     lebih rendah daripada tipe A. Fiksasi atau kekakuan sitem osikular seringkali dihubungkan
     dengan tipe As.
•    Tipe Ad. Kelenturan maksimum yang sangat t6inggi terjadi pada tekanan udara sekitar, dengan
     peningkatan kelenturan yang sangat cepat saat tekanan diturunkan mencapai tekanan udara
     sekitar normal. Tipe Ad dikaitkan dengan diskontinuitas sistem osikular atau suatu membrana
     timpani monometrik.
•    Tipe B. Timpanogram relatif “datar” atau “berbentuk kubah” memperlihatkan sedikit perubahan
     dalam kualitas pemantul sistem timpano-osikular dengan perubahan tekanan udara dalam liang
     telinga. Timpanogram tipe B dihubungkan dengan cairan dalam telinga tengah, gendang telinga
     yang menebal atau sumbatan seruman. Ciri hambatan sistem timpano-osikular didominasi oleh
     sifat tak dapat dipadatkan dari kelainan yang ada. Sedikit perubahan tekanan hanya kecil
     pengaruhnya.
•    Tipe C. Kelenturan maksimal terjadi pada tekanan ekivalen negatif lebih dari 100 mmH2O pada
     liang telinga. Pemeriksaan otoskop biasanya memperlihatkan retraksi membrana timpani dan
     mungkin juga cairan dalan telinga tengah.
Suatu timpanogram berbentuk huruf W dihubungkan dengan parut atrofik pada membrana timpani atau dapat pula suatu adhesi telinga tengah, namun biasanya membutuhkan nada dengan frekuensi yang lebih tinggi sebelum dapat didemonstrasikan.
•    Audiometri nada murni
Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan audiometer dan hasil pencatatanya disebut sebagai audiogram. Dapat dilakukan pada anak berusia lebih dari 4 tahun yang koperatif. Sebagai sumber suara digunakan nada murni yaitu bunyi yang hanya terdiri dari 1frekuensi. Pemeriksan dilakukan di ruang kedap suara, dengan menilai hantaran suara melalui udara (air conduction) melalui headphone pada frekuensi 125, 250,5000,1000,2000,4000, dan 8000 Hz. Hantaran suara melalui tulang (bone conduction) diperiksa dengan memasang bone vibrator pada prosesus mastoid yang dilakukan pada frekuensi 500,1000,2000,4000 Hz. Intesitas yang biasa digunakan antara 10-100 dB secara bergantian pada kedua telinga. Suara dengan intensitas terendah yang dapat didengar dicatat pada audiografm untuk memperoleh informasi tentang jenis dan derajat ketulian.6


Diagnosis


    OMA harus dicurigai pada setiap anak yang mudah terangsang atau letargi. Nyeri telinga dalam yang berat biasanya berkembang cepat dan disertai dengan demam dan gangguan pendengaran. Kadang – kadang, nyerinya tidk berat dan ketika timbul otorea serosanguineus mendadak, timbul kesadaran adanya infeksi. Pada neonates, mungkin letargi adalah satu – satunya; demam seringkali tidak ada bahkan pada infeksi berat.
Diagnosis dibuat dengan otoskopi. Penarikan daun telinga saat memasukkan speculum tidak meningkatkan ketidaknyamanan. Pada otitis media akut dini MT dapat hiperemik tapi konturnya normal. Menurunnya mobilitas MT merupakan temuan yang konsisten. Dengan berkembangnya infeksi, gendang telinga menjadi lebih tebal, lebih meradang dan dapat menggembung ke lateral. Tanda – tandanya mungkin tidak dapat dikenali sama sekali. Infeksi mikoplasma telinga tengah disertai dengan gelembung pada permukaan lateral MT. gelembung terisi dengan cairan dan nyeri hebat infeksi ini sembuh segera dengan merobeknya jarum spinal. Timpanosentesis diagnostic untuk biakan dan sensitivitas terindikasi pada beberapa penderita berumur kurang dari 8 minggu, penderita imonodefisisensi, dan penderita OMA yang timbul saat endpat antibiotic. Timpanosentesis diagnostic harus juga dipikirkan padapenderita yang tidak berespons terhadapa terapi konvensional atau memperlihatkan komplikasi OMA. Di bawah mikroskop, dibiuat insisi kecil denga jarum spinal berukuran 22 dimasukkan ke dalam kuadran anterior-inferior telinga tengah dan cairan di aspirasi.
Pewarnaan Gram cepat dapat membantu, dan biakan dengan uji sensitivitas memungkinkan seleksi antibiotic tertentu.
Menurut 2004 Guidelines From The American Academy Of Pediatrics And Of The American Academy Of Family Physicians, diagnosis OMA harus memenuhi tiga hal berikut :
1. Penyakitnya muncul mendadak (akut).
2. Ditemukannya tanda efusi (efusi: pengumpulan cairan di suatu rongga tubuh) di telinga tengah.
    Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut:
                  a. menggembungnya gendang telinga
                  b. terbatas/tidak adanya gerakan gendang telinga
                  c. adanya bayangan cairan di belakang gendang telinga .
                  d. cairan yang keluar dari telinga
3.  Adanya tanda/gejala peradangan telinga tengah, yang dibuktikan dengan adanya salah satu di
     antara tanda berikut:
                  a. kemerahan pada gendang telinga
                  b. nyeri telinga yang mengganggu tidur dan aktivitas normal.

Anak dengan OMA dapat mengalami nyeri telinga atau riwayat menarik-narik daun telinga pada bayi, keluarnya cairan dari telinga, berkurangnya pendengaran, demam, sulit makan, mual dan muntah, serta rewel.Namun gejala-gejala ini (kecuali keluarnya cairan dari telinga) tidak spesifik untuk OMA sehingga diagnosis OMA tidak dapat didasarkan pada riwayat semata.
    Efusi telinga tengah diperiksa dengan otoskop (alat untuk memeriksa liang dan gendang telinga dengan jelas). Dengan otoskop dapat dilihat adanya gendang telinga yang menggembung, perubahan warna gendang telinga menjadi kemerahan atau agak kuning dan suram, serta cairan di liang telinga.
    Jika konfirmasi diperlukan, umumnya dilakukan dengan otoskopi pneumatik (pemeriksaan telinga dengan otoskop untuk melihat gendang telinga yang dilengkapi dengan pompa udara kecil untuk menilai respon gendang telinga terhadap perubahan tekanan udara).Gerakan gendang telinga yang berkurang atau tidak ada sama sekali dapat dilihat dengan pemeriksaan ini. Pemeriksaan ini meningkatkan sensitivitas diagnosis OMA. Namun umumnya diagnosis OMA dapat ditegakkan dengan otoskop biasa. Efusi telinga tengah juga dapat dibuktikan dengan timpanosentesis (penusukan terhadap gendang telinga).Namun timpanosentesis tidak dilakukan pada sembarang anak. Indikasi perlunya timpanosentesis antara lain adalah OMA pada bayi di bawah usia enam minggu dengan riwayat perawatan intensif di rumah sakit, anak dengan gangguan kekebalan tubuh, anak yang tidak memberi respon pada beberapa pemberian antibiotik, atau dengan gejala sangat berat dan komplikasi.
Working Diagnosis
    Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel – sel mastoid.
    Telinga tengah adalah daerah yang dibatasi dengan dunia luar oleh gendang telinga. Daerah ini menghubungkan suara dengan alat pendengaran di telinga dalam. Selain itu di daerah ini terdapat saluran Eustachius yang menghubungkan telinga tengah dengan rongga hidung belakang dan tenggorokan bagian atas.
Guna saluran ini adalah:
    Menjaga keseimbangan tekanan udara di dalam telinga dan menyesuaikannya dengan tekanan udara di dunia luar.
    Mengalirkan sedikit lendir yang dihasilkan sel-sel yang melapisi telinga tengah ke bagian belakang hidung.
Banyak ahli membuat pembagian dan klasifikasi otitis media. Secara mudah, otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif (= otitis media serosa, otitis media sekretoria, otitis media musinosa, otitis media efusi/OME).
Masing – masing golongan mempunyai bentuk akut dan kronis, yaitu otitis media supuratif akut (otitis media akut = OMA ) dan otitis media supuratif kronis (OMSK/OMP).
Pembagian tersebuat dapat terlihat pada bagan berikut :
Telinga tengah biasanya steril, meskipun terdapat mikroba di nasofaring dan faring. Secara fisiologik terdapat mekanisme pencegahan masuknya mikroba ke dalam telinga tengah oleh silia mukosa tuba Eustachius, enzim, dan antibody. Otitis media akut (OMA) terjadi kibat factor pertahanan tubuh ini terganggu. Sumbatan tuba eustachius merupakan factor penyebab utama dari otitis media. Karena fungsi tuba eustachius terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan. Pada anak, makin sering anak terserang infeksi saluran napas atas, makin besar kemungkinan terjadinya OMA. Pada bayi terjadinya OMA dipermudah oleh karena anatomi tuba Eustachius yang pendek, lebar, dan letaknya agak horizontal.
Differential diagnosis


•    Otitis media serosa akut
    Otitits media serosa akut adalah keadaan terbentuknya secret di telinga tengah secara tiba –tiba yang disebabkan oleh gangguan fungsi tuba.
Keadaan akut dapat disebabkan oleh
a.    Sumbatan pada tuba, maka akan terbentuk cairan di telinga tengah disebabkan oleh
       tersumbatnya tuba sevara tiba – tiba seperti pada barotrauma.
b.    Virus, terbentuknya cairan di telinga tengah yang berhubungan dengan infeksi virus pada jalan
       napas.
c.    Alergi, terbentuknya cairan di telinga tengah yang berhubungan dengan alergi pada jalan napas.
d.    Idiopatik
Gejala :
Gejala yang menonjol pada OMSA biasanya pendengaran berkurang. Selain itu pasien juga mengeluh terasa tersumbat pada telinga atau suara sendiri terdengar lebih nyaring dan berbeda, pada telinga yang sakit (diplacusis binauralis). Kadang – kadang terasa seperti ada cairan yang bergerak dalam telinga pada saat posisi kepala berubah. Rasa nyeri dalam telinga dapat terjadi pada awal tuba terganggu, menyebabkan timbul tekanan negative pada telinga tengah, tetapi setelah secret terbentuk tekanan negative ini perlahan – lahan menghilang. Rasa sakit di dalam telinga tidak pernah ada apabila penyebabnya virus atau laergi. Tinnitus, vertigo atau pusing kadang – kadang ada dalam bentuk ringan.
•    Otitis Media Efusi (otitis media serosa)
Otitis media efusi (OME) ialah terdapatnya cairan di dalam telinga tengah, tanpa ada tanda-tanda infeksi akut seperti nyeri atau demam. Banyak didapatkan pada anak-anak. Insidennya bertambah pada usia dua tahun pertama, kemudian menurun secara berangsur.
OME merupakan penyakit yang sembuh sendiri, sebagian dalam waktu tiga bulan dan tiga perempat bagian dalam waktu enam bulan. Ada kecenderungan untuk residif (terulang kembali).
Adanya infeksi saluran napas atas (seperti rhinitis dan adenoiditis) dan disfungsi saluran tuba eustachius mempunyai peranan penting pada timbulnya OME. Bakteri dan hasilnya (endotoksin)
dapat masuk ke telinga tengah dan menyebabkan reaksi peradangan, sehingga timbul eksudat.


Gejala klinis yang penting adalah kurangnya pendengaran. Kadang-kadang terdapat rasa tekanan di dalam telinga.
Gejala dan tanda    OMA    Otitis media dengan efusi
Nyeri telinga, demam, rewel    +    –
Efusi telinga tengah    +    +
Gendang telinga suram    +    +/-
Gendang yang menggembung    +/-    –
Gerakan gendang berkurang    +    +
Berkurangnya pendengaran    +    +
Etiologi


Otitis media akut (OMA) terjadi karena faktor petahan tubuh ini terganggu. Sumbatan tuba Eustachius merupakan faktor penyebab utama dari otitis media. Karena fungsi tuba yang terganggu, pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah juga terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan menyebabkan peradangan.
Kuman penyebab OMA adalah bakteri piogenik, seperti Streptococcus hemoliticus, Haemophilus Influenzae (27%), Staphylococcus aureus (2%), Streptococcus Pneumoniae (38%), Pneumococcus.
Selain itu dikatakan juga pencetus terjadinya OMA adalah infeksi saluran napas atas. Pada anak, makan sering anak terserang infeksi saluran napas, makin besar kemungkinan terjadinya OMA, sedangkan pada bayi OMA lebih mudah terjadi karena tuba Eustachius nya masih pendek, lebar dan letaknya horizontal sehingga apabila terjadi infeksi saluran napas atas akan sangat memudahkan invasi kuman yang akan menyebabkan terjadi otitis media.
Seperti yang telah disebutkan diatas mengenai saluran tuba Eustachius pada anak dan bayi, ada beberapa faktor lain yang menyebabkan mengapa pada anak dan bayi lebih sering mengalami OMA, yaitu :
1.    Sistem kekebalan tubuh anak yang masih dalam tahap perkembangan
2.    adenoid (adenoid: salah satu organ di tenggorokan bagian atas yang berperan dalam kekebalan tubuh) pada anak relatif lebih besar dibanding orang dewasa. Posisi adenoid berdekatan dengan muara saluran Eustachius sehingga adenoid yang besar dapat mengganggu terbukanya saluran Eustachius. Selain itu adenoid sendiri dapat terinfeksi di mana infeksi tersebut kemudian menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius.
Epidemiologi
    Hampir 85% anak mempuyai paling sedikit satu episode otitis media akut pada umur 3 tahun, dan 50% anak akan mempunyai dua episode atau lebih. Bayi dan anak kecil berisiko paling tinggi untuk otitis media, frekuensi insiden adalah 15-20% dengan puncak terjadi dari umur 6-36 bulan dan 4-6 tahun. Anak yang menderita otitis media pada umur tahun pertama mempunyai kenaikan resiko penyakit akut kumat atau kronis. Sesudah episode pertama, sekitar 40% anak menderita efusi telinga tengah yang menetap selama 4 minggu dan 10% menderita efusi yang masih ada pada 3 bulan. Insiden penyakit cenderung menurun sebagai fungsi dari umur sesudah umur 6 tahun. Insiden tinggi pada laki-laki, kelompok sosioekonomi yang lebih rendah, dan lebih tinggi pada orang kulit putih daripada orang kulit hitam. Insiden juga bertambah pada musim dingin dan awal musim semi.
Gejala klinis


    Pada perjalan penyakit otitis media akut yang biasa, gejala yang timbul dalam beberapa hari berupa otalgia, demam, tidak enak menyeluruh dan kehilangan pendengaran. Pada bayi, gejalanya kurang dan dapat berupa iritabilitas, diare, muntah atau malise. Munculnya gejala klinik ini biasanya diawali oleh infeksi saluran nafas atas beberapa hari atau minggu sebelumnya.
Gejala klinis otitis media akut (OMA) tergantung pada stadium penyakit dan umur pasien.
Stadium otitis media akut (OMA) berdasarkan perubahan mukosa telinga tengah :
1. Stadium oklusi tuba Eustachius
    Terdapat gambaran retraksi membran timpani akibat tekanan negatif di dalam telinga tengah. Kadang berwarna normal atau keruh pucat. Efusi tidak dapat dideteksi. Sukar dibedakan dengan otitis media serosa akibat virus atau alergi.
2. Stadium hiperemis (presupurasi)
    Tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edema. Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat serosa sehingga sukar terlihat.
3. Stadium supurasi   
    Membrana timpani menonjol ke arah telinga luar akibat edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial serta terbentuknya eksudat purulen di kavum timpani.Pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta nyeri di telinga bertambah hebat.Apabila tekanan tidak berkurang, akan terjadi iskemia, tromboflebitis dan nekrosis mukosa serta submukosa. Nekrosis ini terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan kekuningan pada membran timpani. Di tempat ini akan terjadi ruptur.
4. Stadium perforasi
    Karena pemberian antibiotik yang terlambat atau virulensi kuman yang tinggi, dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke telinga luar. Pasien yang semula gelisah menjadi tenang, suhu badan turun, dan dapat tidur nyenyak.
5. Stadium resolusi
    Bila membran timpani tetap utuh maka perlahan-lahan akan normal kembali. Bila terjadi perforasi maka sekret akan berkurang dan mengering. Bila daya tahan tubuh baik dan virulensi kuman rendah maka resolusi dapat terjadi tanpa pengobatan.
Otitis media akut (OMA) berubah menjadi otitis media supuratif subakut bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul lebih dari 3 minggu. Disebut otitis media supuratif kronik (OMSK) bila berlangsung lebih 1,5 atau 2 bulan. Dapat meninggalkan gejala sisa berupa otitis media serosa bila sekret menetap di kavum timpani tanpa perforasi.
Pada anak, keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga dan suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya.Pada orang dewasa, didapatkan juga gangguan pendengaran berupa rasa penuh atau kurang dengar.Pada bayi dan anak kecil gejala khas otitis media anak adalah suhu tubuh yang tinggi (> 39,5 derajat celsius), gelisah, sulit tidur, tiba-tiba menjerit saat tidur, diare, kejang, dan kadang-kadang memegang telinga yang sakit. Setelah terjadi ruptur membran tinmpani, suhu tubuh akan turun dan anak tertidur.
OMA std. Supurasi    OMA std. Hiperemis    OMA std. Perforasi
Udem hebat pada mukosa telinga
–    Terbentuk secret eksudat purulen di kavum timpani sehingga menonjol (bulging) kea rah telinga luar.
–    Tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat.
–    Rasa nyeri telinga yang bertambah hebat.    –    Vasodilatasi pembuluh darah di membrane timpani.
–    Hiperemis dan udem pada membrane timpani.
–    Terbentuk secret eksudat serosa.    –    Nanah mengalir keluar dari telinga tengah ke telinga luar.
–    Anak yang tadinya gelisah menjadi tenang dan dapat tertidur nyenyak.
–    Suhu badan turun.
Patofisiologi
    Insiden otitis media akut yang tinggi pada anak mungkin merupakan kombinasi beberapa faktor, dengan disfungsi tuba eustachii dan kerentanan anak terhadap infeksi saluran pernapasan atas berulang adalah sangat penting. Tuba eustachii anak berbeda dengan tuba orang dewasa dalam hal tuba eustachii anak lebih horizontal dan lubang pembukaannya, tonus tubarius, agaknya mempunyai banyak folikel limfoid yang mengelilinginya. Juga pada anak, adenoid dapat mengisi nasofaring, secara mekanik dapat menyekat lubang hidung dan tuba eustachii atau berperan sebagai fokus infeksi yang dapat turut menyebabkan edema dan disfungsi tuba eustachii.
Obstruksi mekanik atau fungsional tuba eustachii dapat mengakibatkan efusi telinga tengah. Obstruksi mekanik intrinsic dapat akibat dari infeksi atau alergi dan obstruksi ekstrinsik dari adenoid obstruktif atau tumor nasofaring. Kolaps menetap tuba eustachii selama menelan dapathii selama menelan dapat mengakibatkan obstruksi fungsional akibat pengurangan kekakuan tuba, dan mekanisme pembukaan aktif yang tidak efisien, atau keduanya.
Obstruksi tuba eustachii mengakibatkan tekanan telinga tengah negatif dan, jika menetap, mengakibatkan efusi telinga tengah transudatif. Bila tuba eustachii tidak secara total terobstrruksi secaara mekanik, kontaminasi ruang telinga tengaah dari sekresi nasofaring dapath dari sekresi nasofaring dapat terjadi karena refluks (terutama bila membrane timpani mengalami perforasi atau bila timpanoplasti tuba), karena aspirasi (dari tekanan telinga tengah yang terjadi karena refluks (terutama bila membrane timpani mengalami perforasi atau bila timpanoplasti tuba), karena aspirasi (dari tekanan telinga tengah yang sangat negat sangat negatif), atau karena peniupan (insufflasi) selama menangif), atau karena peniupan (insuflasi) selama menangis, peniupan hidung, bersin dan penelanan bila hidung terobstruksi. Bayi dan anak kecil mempunyai tuba eustachii yang lebih pendek dari anak yang lebih tua dan orang dewasa, yang membuatnya lebih rentan terhadap refluks nasofaring ke dalam ruang telinga tengah dan terhadap perkembangan otitis media akut.
Anak kecil menderita kenaikan infeksi virus saluran pernapasan atas. Infeksi ini mungkin menyebabkan edema mukosa tuba eustachii sehingga menyebabkan penambahan disfungsi tuba eustachii. Pembesaran reaktif jaringan limfoid, seperti adenoid atau jaringan orifisium tuba eustachii, dapat juga secara mekanik menyekat fungsi tuba dan memberikan reaksi radang.
Anak kecil mempunyai perkembangan sistem imun imatur, yang mungkin merupakan faktor lain yang menyebabkan insiden tinggi otitis pada kelompok umur ini.
Etiologi:
-perubahan tekanan udara tiba-tiba
-alergi
-infeksi
-sumbatan: sekret, tampon, tumor
Gangguan tuba
Tekanan negatif telinga tengah
Efusi
Normal/ sembuh    Fungsi tuba terganggu
Infeksi (-)            Infeksi (+)
OME              sembuh       OME        OMSK
Gambar 1. Patogenesis Terjadinya Otitis Media
Komplikasi
•        Otitis Media Kronis
Merupakan suatu peradangan kronis selaput lendir telinga tengah dan mastoid dengan keluarnya cairan (otore) melalui kerusakan di gendang telinga sentral; kadang-kadang sebagai akibat OMA yang tidak sembuh (lebih lama dari tiga minggu). Kadang-kadang penyaki ini merupakan suatu gangguan tersendiri, yaitu terjadi otore akibat infeksi dari luar melalui suatu kerusakan gendang telinga yang sudah ada sebelumnya. Gangguannya cenderung akan terus terulang kembali.
Otitis media kronik dengan kolesteatoma atau benjolan mutiara disebabkan oleh pertumbuhan kulit liang-telinga atau lapisan epitel gendang telinga yang masuk ke telinga tengah atau mastoid.
•    Perforasi gendang telinga
Suatu bentuk otitis media dapat menyebabkan kerusakan pada gendang telinga atau rangkaian tulang-pendengaran. Perforasi gendang telinga sering berbentuk ginjal dan letaknya di kedua kuadran bawah. Suatu perforasi selaput gendang telinga disebut sentral bila dikeliling cacatnya masih ada gendang telinga. Suatu perforasi disebut marginal apabila sebagian cacatnya berbatasan dengan liang telinga. Melalui perforasi marginal, epitel kulit tumbuh ke dalam telinga tengah dan terbentuklah kolesteatoma.
Suatu perforasi gendang telinga hanya menambah resiko untuk terulangnya radang telinga tengah. Pada umumnya pasien dengan perforasi gendang telinga disarankan untuk mencegah masuknya air ke dalam telinga. Terutama sabun dan shampoo yang menurunkan tegangan permukaan, dapat mengakibatkan otore berulang.
•    Timpanosklerosis
Timpanosklerosis kemungkinan besar disebabkan oleh radang telinga tengah berulang berkali-kali yang kadang-kadang berlangsung tanpa gejala. Setelah sembuh dari peradangan, akan mengendap garam kapur (kalkzouten) di gendang telinga, selaput lender promontorium, atau di selaput lendir di sekitar rangkaian tulang-tulang pendengaran. Endapan garam kapur di dalam jaringan ikat hyalin disebut timponosklerosis.
•    Atrofi dan atelektasis
Karena tekanan rendah di dalam telinga tengah yang kronis, selain kolesteatoma, dapat pula strofi gendang telinga. Gendang telinga yang mengalami atrofi akan tertarik ke dalam akibat rendahnya tekanan dan lama-kelamaan timbul perlekatan ke dinding medial kavum timpani, sehingga terjadi atelektasis. Atelektasis dapat merusak tulang pada rangkaian tulang pendengaran.
•    Mastoiditis akut
Mastoiditis merupakan suatu osteitis pada system sel mastoid. Di Indonesia, mastoiditis masih sering dijumpai kalau pemeliharaan kesehatan kurang baik. Hal ini dipandang sebagai komplikasi dari otitis media kaut atau kronis. Gambaran klasik terdiri dari otitis media dengan edema perios dan kulit liang telinga, dengan akibat dinding belakang terdesak ke depan. Karena ada edema di belakang telinga seinggi antrum, kulit setempat menjadi tebal dan merah, sehingga daun telinga terdesak ke depan bawah. Ada nyeri tekan di tempat tersebut dan sering juga di ujungum, kulit setempat menjadi tebal dan merah, sehingga daun telinga terdesak ke depan bawah. Ada nyeri tekan di tempat tersebut dan sering juga di ujung mastoid.
•    Paresis dan paralisis n. fasialis
Paresis n.fasialis kadang-kadang didapatkan karena adanya kolesteatoma di sekitar n.fasialis. saluran tulang n.fasialis rusak sehingga menekan saraf. Beberapa kali keadaan ini tampak sebagai komplikasi OMA.
Penatalaksanaan


    Terapi tergantung pada penyebab bakteria penyakit dan pada hasil uji kerentanan antibakteria. Organisme penginfeksi yang paling lazim pada otitis media akut adalah Streptococcus pneumoniae . Dua patogen utama berikutnya adalah Haemophillus inflenzae tetapi tidak dapat ditipe dan Moraxella catharralis. Berbagai bakteria lain menyebabkan sebagian kecil sisa infeksi.
Ini dapat meliputi bakteria gram-positif maupun gram-negatif. Pada neonatus umur di atas 2 minggu, S. pneumoniae dan H. Influanzae terus merupakan organisme penginfeksi yang paling lazim. Namun, pada bayi umur kurang dari 2 minggu atau mereka yang masih dirawat inap, bakteri gram-negatif, Staphylococcus aureus , dan Streptococcus grup B menjadi lebih lazim.
    Terapi bergantung pada stadium penyakitnya. Pengobatan pada stadium awal ditujukan untuk mengobati infeksi saluran napas, dengan pemberian antibiotik, dekongestan lokal atau sistemik, dan antipiretik.
Stadium Oklusi
Terapi ditujukan untuk membuka kembali tuba Eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang. Diberikan obat tetes hidung HCl efedrin 0,25 % untuk anak < 12 tahun atau HCl efedrin 0,5 % dalam larutan fisiologis untuk anak diatas 12 tahun dan dewasa. Sumber infeksi lokal harus diobati. Antibiotik diberikan bila penyebabnya kuman.
Stadium Presupurasi
Diberikan antibiotik, obat tetes hidung dan analgesik. Bila membran timpani sudah terlihat hiperemis difus, sebaiknya dilakukan miringotomi. Dianjurkan pemberian antibiotik golongan penisilin atau eritromisin. Jika terjadi resistensi, dapat diberikan kombinasi dengan asam klavulanat atau sefalosporin. Untuk terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar konsentrasinya adekuat di dalam darah sehingga tidak terjadi mastoiditis terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan kekambuhan. Antibiotik diberikan minimal selama 7 hari.
Stadium Supurasi
Selain antibiotik, pasien harus dirujuk untuk melakukan miringotomi bila membran timpani masih utuh sehingga gejala cepat hilang dan tidak terjadi rupture.
Stadium Perforasi
Terlihat sekret banyak keluar, kadang secara berdenyut. Diberikan obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotik yang adekuat sampai 3 minggu. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi akan menutup sendiri dalam 7-10 hari.
Stadium Resolusi
Membran timpani berangsur normal kembali, sekret tidak ada lagi, dan perforasi menutup. Bila tidak, antibiotik dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila tetap, mungkin telah terjadi mastoiditis.
Amoksisilin oral adalah pilihan awal bila organisme penyebab belum diketahui karena biasanya efektif terhadap bakteri yang paling lazim ditemukan. Obat ini diberikan 40 mg/kg/24 jam tiga kali sehari selama 10 hari. Namun, hampir semua M. Catharralis dan 25% H.influenzae resisten terhadap amoksisilin. Lagipula, makin bertambahnya insiden resisten penisilin telah ditemukan pada S.pneumoniae, dan S.pneumoniae resisten yang bermuktiplikasi telah diidentifikasi di seluruh dunia. Ada juga kekhawatiran karena semakin bertambahnya insiden S.pneumoniae resisten bermiltiplikasi akibat sering mneggunakan antibiotik pada anak berkontak fisik dekat,seperti pada pusat perawatan anak. Karenanya pada peda penderita yang baru minum amoksisilin atau yang hidup di daerah dengan insiden resisten yang ditengahi β-laktamase tinggi, ada berbagai antibiotik lain yang tersedia untuk mengobati otitis media akut pada anak. Agen ini bervariasi dalam kemanjuran untuk setiap bakteri juga dalam rasa maupun harga.
Jika otitis media tidak tampak berespons terhadap antibiotik, adalah beralasan untuk memindah ke kelas obat yang lain. Jika ada penjelekan klinis atau jika ada kemungkinan organisme persisten (penderita imunosupresi, berkali – kali mendapat antibiotik sebelumnya) harus dilakukan timpanosentesis unruk mengidentifikasi organisme penginfeksi.
Bila organisme yang resisten dibiakkan dari aspirat telinga tengah atau dari otorea, atau bila penderita gagal membaik secara klinis sesudah pengobatan amoksisilin awal (mungkin karena bakteri resisten ampisilin) dan jika timpanosentesisi atau miringotomi tidak dilakukan, agen antibiotik awal hatus diganti. Pilihan yang tepat dapat berupa eritromisin (50 mg/kg/24 jam) bersama dengan sulfonamid (100 mg/kg/24 jam trisulfa atau 150 mg/kg/24 jam sulfisoksazol) empat kali sehari. Trimetoprim-sulfametoksazol (8 dan 40 mg/kg/24 jam) dua kali sehari sefaklor (40 mg/kg/24 jam) tiga kali sehari, amoksisilin-klavulanat (40 mg/kg/24 jam) tiga kali sehari, sefuroksim aksetil (125-250 mg/kg/24 jam) dua kali sehari, atau sefiksim (8 mg/kg/24 jam) sekali atau dua kali sehari.
Jika penderita alergi terhadap penisilin, kombinasi eritromisin oral dan tripel sulfonamid atau sulfisoksazol merupakan alternatif. Gabungan trimetoprim-sulfametoksazol merupakan dapat juga diberikan pada mulanya pada individu sensitif penisilin, tetapi keefektifannya dalam mengobati potitis media kaut yang disebabkan oleh Staphylococcus pyogenes dan strain resisten S.pneumoniae adalah belum pasti. Kombinasi sulfonamid mempunyai angka efek samping yang amat merugikan, yang pada kesempatan yang jarang adalahserius dan bahkan mematikan. Pemberian sefaktor telah mengakibatkan reaksi tipe penyakit serum.
Terapi suportif tambahan, termasuk analgesik, antipiretik, dan panas lokal, biasanya membantu. Meperidin hidroklorida dapat juga diperlukan sedasi. Dekongestan oral, misalnya pseudoefedrin hidrolorida, dapat melegakan kongesti hidung dan antihistamin dapat membantu penderita dengan alergi hidung yang diketahui atau yang dicurigai. Namun kemanjuran antihistamin dan dekongestan pada pengobatan otitis media akut belum ditegakkan.
Pada penderita dengan nyeri telinga berat yang luar biasa, miringotomi dapat dilakukan pada mulanya utnuk memberi kelegaam segera. Bila drainase terapeutik diperlukan, pisau miringotomi harus digunakan dan insisi dibuat cukup besar untuk memungkinakan drainase telinga tengah yang cukup.
Jika manifestasi klini sinfeksi akut penderita bertambah selama 24 jam pertama meskipun dengan terapi antibiotik harus dicurigai infeksi bersama seperti meningitis atau komplikasi otitis media supuratifa. Anak harus diperiksa ulang dan timpanosentetis serta miringotommi dilakukan.s ama halnya jika penderita berlanjut menderita nyeri, demam, atau keduanya yang lumayan sesudah 24-48 jam, timpanosentesis dan miringotomi harus dilakukan sebagai prosedur diagnostik dan terapeutik ; identifikasi organisme yang sering  resisten dalam masyarakat harus diberikan.
Semua penderita harus dievaluasi ulang sekitar 2 minggu sesudah pemberian pengobatan, pada saat ini harus ada bukti penyembuhan otoskopik, seperti pengurangan radang dan pengembalian mobilitas membrana timpani. Pemantauan periodik terindikasi pada penderita yang telah mengalami episode kumat.
Miringotomi
Miringitomi adalah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani agar terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke telinga luar. Tindakan bedah kecil ini harus dilakukan a vue (lihat langsung), pasien harus tenang dan dikuasai. Lokasi insisi di kuadran posterior inferior.
Operator harus memakai lampu kepala dengan sinar yang cukup terang, corong telinga yang sesuai, serta pisau : parasentesis yang kecil dan steril. Dianjurkan untuk melakukannya dengan narkosis umum dan memakai mikroskop. Bila pasien mendapat terapi yang adekuat, miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali bila jelas tampak adanya nanah di telinga tengah.
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah perdarahan akibat trauma liang telinga luar, dislokasi tulang pendengaran, trauma pada fenestra rotundum, trauma nervus fasialis, dan trauma pada bulbus jugular.
Pencegahan


    Beberapa hal yang dapat mengurangi risiko OMA adalah:
•     Pencegahan ISPA pada bayi dan anak-anak
•     Pemberian ASI minimal selama 6 bulan
•     Berikan vaksinasi teratur
•     Berikan makanan sehat, cukup dan bergizi.
•     Jaga sanitasi lingkungan
Prognosis
Dengan terapi antibiotic yang efektif, gejala sistemik seperti demam dan letargi, akan hilang bersamaan dengan hilangnya rasa sakit local dalam 48 jam.
•    Ingat bahwa efusi telinga tengah dan tuli konduktif dapat terjadi selama terapi.
•    Anak –anak dengan serangan kurang dari tiga kali, tiga kali lebih mudah disembuhkan dengan antibiotic tunggal, sama seperti anak – anak yang mendapat OMA selama  tidak musim dingin.

Kesimpulan

•    Otitis media akut (OMA) adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid.
•    Penyebab otitis media akut (OMA) dapat merupakan virus maupun bakteri. Bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae, diikuti oleh Haemophilus influenzae dan Moraxella cattarhalis.
•    Anak lebih mudah terserang otitis media dibanding orang dewasa.
•    Gejala klinis otitis media akut (OMA) tergantung pada stadium penyakit dan umur pasien.
•    Terapi bergantung pada stadium penyakitnya.
•    Jika diputuskan untuk memberikan antibiotik, pilihan pertama untuk sebagian besar anak adalah amoxicillin dan pemberian antibiotik adalah 3-7 hari atau lima hari.

 
Tinggalkan komentar

Ditulis oleh pada Juli 28, 2017 in amandel, operasi, semarang, telinga

 

Apa itu Penyakit GERD (Gastroesophageal reflux disease)

Penyakit refluks gastroesofageal atau Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks atau aliran balik cairan lambung lambung dengan berbagai kandungannya (asam dan pepsin) ke dalam esofagus atau kerongkongan dimana jumlahnya mungkin berlebihan, intensitas waktunya lebih lama sehingga menyebabkan timbulnya keluhan- keluhan, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Pada Gastroesophageal reflux disease (GERD) yang terjadi adalah otot di ujung kerongkongan (spinter gastro esofageal) tidak menutup dengan benar. Hal ini memungkinkan isi lambung bocor kembali, atau refluks, ke kerongkongan dan mengiritasi kerongkongan tersebut.
Kita harus memahami bahwa keadaan Gastroesofagusrefluks atau kondisi yang menyebabkan asam lambung mengalir kembali ke kerongkongan sebenarnya merupakan suatu keadaan normal atau fisiologis biasa terjadi, intermiten dan biasanya lebih mudah terjadi sesudah makan. Keadaan ini baru dikatakan ”disease” atau patologis atau menyebabkan gangguan kelainan, bila refluks itu terjadi berulang-ulang, jumlahnya berlebihan, intensitas waktunya mungkin lebih lama sehingga menimbulkan keluhan-keluhan refluks dengan berbagai gejala di esofagus maupun ekstra-esofagus dan/atau komplikasi. Sebenarnya kalau dilihat, keluhan inipun dapat timbul disebabkan karena selain waktu kontak yang lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus (kerongkongan), juga karena adanya penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, sehingga walaupun kontak dengan bahan refluksan itu cepat, namun jika resistensinya berkurang, maka bahan refluksan itu dapat mengiritasi mukosa esofagus.
Gangguan pada kerongkongan atau esofagus seperti esofagitis refluks yang berarti kerusakan esofagus akibat refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi pada epitel skuamosa esofagus.Gejala khas atau gejala typicalnya dapat berupa heartburn (rasa terbakar didada yang kadang-kadang disertai dengan rasa nyeri dan pedih), regurgitasi (rasa asam dan pahit di lidah), nyeri dada, nyeri ulu hati diafagia, sedangkan gejala -gejala ekstravagial seperti batuk kronik, hoarsenesss (suara serak), asma, dan lainya. Gejala -gejala ekstravagial, diduga ada hubungannya dengan GERD, oleh karena itu harus didampingin oleh gejala-gejala typical. Komplikasi yang berat yang dapat timbul adalah Barret’s esophagus, striktur, adenokarsinoma di kardia dan esofagus
Oleh karena tidak mudah membuat diagnosisnya, terakhir para ahli berkumpul di montreal di kanada membuat suatu kesepakatan tentang GERD yang dipergunakan, disederhanakan, dan berorientasi kepada pasien di defenisikan “ GERD is a condition when the reflux of gastric content causes troublesome symptoms or complication “. Dari pengertian diatas, yang penting dipahamin tentang penyakit GERD adalah adanya aliran balik atau refuks isi lambung isi lambung kedalam esophagus atau kerongkongan, kemudian yang kedua dari sisi pasien adalah keluhan itu mengganggu kehidupannya sehari-hari atau sudah terjadi komplikasi. Defenisi dari keluhan-keluhan yang mengganggu pasien adalah apabila keluhan itu ringan, terjadi kira-kira lebih dari dua kali seminggu atau jika keluhan itu moderat terjadi satu kali dalam seminggu.


Fisiologi dan anatomi komponen-komponen yang berperan dalan terjadinya GERD
Penyakit GERD merupakan salah satu penyakit yang dahulu kurang begitu banyak di jumpai dalam kehidupan kita sehari- hari, akan tetapi saat ini akan makin banyak kita temukan. Sebelum kita membahas lebih lanjut, ada baiknya kita pahami dahulu mengenai fisiologi anatomi, komponen-komponen yang berperan dalam terjadinya GERD atau mencegah terjadinya refluks. Ini menurut saya sangat penting dibahas, agar kita dapat memahami patofisiologi atau mekanisme terjadinya GERD.

Apa itu esophagus???

  • Esofagus atau kerongkongan merupakan salah satu organ silindris berongga (seperti tabung) dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, terbentang dari hipofaring sampai cardia lambung, kira-kira 2-3 cm di bawah diafragma. Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang diafragma tepat anterior terhadap aorta.
  • Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, yaitu Mukosa, Sub Mukosa, Muskularis dan Lapisan bagian luar (Serosa). Yang penting dipahamin pada anatomi lapisan esophagus adalah
    • Lapisan mukosanya terdiri dari lapisan epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring bagian atas, dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam karena lapisan ini tidak tahan pada asam lambung, maka apabila terjadi pemaparan oleh asam lambung pada keadaan refluks akan menyebabkan ruangan antara sel (dari epitel berlapis gepeng bertingkat) akan menjadi kendor, lebih lanjut lagi akan lebih lebar, sehingga terjadi rangsangan pada serabut-serabut saraf, sampai kerusakan pada mukosa dan kemudian bisa terjadi ulkus atau perlukaan.
    • Lapisan Sub Mukosanya merupakan jaringan ikat padat mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus atau lendir yang dikenal dengan oesophageal glands. Adanya lendir atau mucus ini dapat mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi lapisan mukosa dari cedera akibat zat kimia. Pada lapisan sub mukosa ini terdapat pembuluh darah dan pembuluh limfe serta saraf. Distribusi darah melalui pembuluh darah di esofagus mengikuti pola segmental (per bagian), bagian atas disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroide inferior dan subklavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan artetia bronkiales, sedangkan bagian sub diafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior. Pembuluh saraf esofagus dilakukan oleh serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis dari nervus vagus. Pada lapisan submukosa saraf ini terdiri dari anyaman saraf atau plexus otonom submukosa.
    • Lapisan muskularis merupakan lapisan yang terdiri atas otot, dimana otot pada bagian esofagus, terdiri atas otot rangka dan otot polos, yaitu sepertiga bagian atas merupakan otot rangka, sepertiga tengah terdiri dari campuran otot polos dan otot rangka sedangkan sepertiga bawah terdiri dari otot polos. Pada lapisan ini terdapat serabut-serabut parasimpatis dan simpatis dibawa oleh nervus vagus juga jala-jala longitudinal (Pleksus Auerbach) yang berperan untuk mengatur peristaltik esofagus normal.
    • Lapisan bagian luar (Serosa) : Terdiri dari jaringan ikat yang jarang, menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan, tidak adanya serosa mengakibatkan penyebaran sel-sel tumor lebih cepat (bila ada kanker esofagus) dan kemungkinan bocor setelah operasi lebih besar.
  • Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melalui saluran yang dijaganya. Pada kedua ujung esophagus atau kerongkongan terdapat dua macam sfingter yaitu
    • sphincter faringoesofagus yang terletak pada bagian atas esophagus tepatnya pada perbatasan antara faring dengan esophagus yang terdiri atas serabut otot rangka. Karena sphincter faringoesofagus terletak pada bagian atas esophagus, maka disebut juga upper esophageal sphincter atau sfingter esophagus bagian atas. Dalam keadaan normal sphincter berada dalam keadaan tonik, atau kontraksi kecuali waktu menelan, maka akan membuka, sehingga makanan dapat masuk ke esophagus atau kerongkongan.
    • sphincter yang kedua yaitu sphincter gastroesofagus yang terletak pada bagian bawah esophagus tepatnya pada perbatasan antara esophagus dengan lambung. sphincter gastroesofagus disebut juga Lower Esophageal Sphincter (LES) atau sfingter esophagus bagian bawah karena terletak pada bagian bawah esophagus berbatasan dengan lambung (gaster). Sphincter gastroesofagus atau Lower Esophageal Sphincter (LES) merupakan stuktur berotot yang berbentuk cincin yang mencegah refluks atau aliran balik isi lambung. Mekanisme LES mencegah aliran balik (refluks) material dari lambung ke esophagus terjadi lewat kontraksi dari otot spinter yang terus menerus setelah makanan masuk ke lambung, sehingga dengan adanya kontraksi ini, makanan tetap di dorong ke lambung dan pada saat itu juga sphincter yang merupakan rongga cincin akan mengecil karena kontraksi sehingga mencegah aliran balik dari lambung. LES hanya melemas atau berelaksasi atau membuka di saat adanya gelombang peristaltic yang mendorong bolus makanan sampai dibagian bawah esophagus. Jadi pada saat itu LES akan membuka sehingga makanan dapat lewat menuju lambung. Setelah makanan lewat ke lambung LES akan berkontraksi kembali, sehingga dapat mencegah refluks isi lambung.
    • Peranan esofagus adalah menghantarkan makanan dan minuman dari faring ke lambung. Jadi peranan esophagus lebih pada hal motilitas atau menelan yaitu proses pemindahan makanan dari mulut melalui esophagus ke lambung. Proses menelan dimulai dimulai secara volunter atau secara sadar selanjutnya proses tidak dapat dihentikan. Pada saat kita menelan makanan, dimana makanan atau cairan berjalan dari mulut ke lambung, terjadi rangkaian gerakan otot yang sangat terkoordinasi, dimulai dari pergerakan volunter lidah dan diselesaikan refleks dalam faring dan esofagus.
    • Proses menelan merupakan lanjutan dari dikunyahnya makanan oleh mulut menjadi bolus makanan. Adanya bolus makanan akan merangsang produksi saliva (air liur) yang berfungsi sebagai pelumas makanan. Selanjutnya oleh pergerakan volunter lidah bolus makanan didorong ke belakang mengenai dinding belakang faring. Adanya bolus makanan yang didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut ke faring, akan merangsang reseptor tekan (mekanoreseptor) di faring, reseptor ini akan mengantarkan sinyal listrik ke pusat menelan kita yang ada di otak, yaitu pada bagian medulla dan pons bagian bawah. Selanjutnya dari pusat menelan di otak ini, akan mengalirkan lagi impuls listrik dari pusat menelan ke faring dan esophagus bagian atas yang di jalarkan oleh saraf cranial ke 5,9, 10 dan ke 12 serta beberapa saraf servical superior. Impuls listrik dari pusat menelan yang dialirkan oleh beberapa saraf diatas, selanjutnya akan secara reflex mengaktifkan otot-otot dalam proses menelan. Selanjutnya akan terjadi kontraksi otot-otot faring yang bergerak secara progresif menimbulkan gelombang peristaltic mendorong bolus makanan ke spinter esophagus bagian atas (sphincter faringoesofagus). Adanya gelombang peristaltic menyebabkan membukanya spinter esophagus bagian atas sehingga meloloskan bolus makanan. Pada saat bersamaan laring dan trakea menutup, agar mencegah makanan masuk saluran pernapasan. Jadi pada saat menelan, sfingter esofagus atas membuka sesaat untuk memberi jalan kepada bolus makanan yang ditelan. Pada rongga mulut terdapat langit-langit atau palatum yang berfungsi untuk pisahkan mulut dengan rongga hidung dan uvula (anak lidah) yang berfungsi menutup saluran hidung pada saat kita menelan makanan. Palatum ada dua yaitu palatum mole (langit-langit yang lunak) dan palatum durum (langit-langit yang keras). Selama menelan makanan akan dicegah masuk ke mulut dan hidung dengan cara posisi lidah menekan langit-langit keras (palatum durum), uvula terangkat dan tersangkut dibagian belakang tenggorokan, sehingga saluran hidung tertutup. Makanan dicegah masuk trakea oleh adanya elevasi laring dan penutupan erat pita suara melintasi lubang laring (glottis). selanjutnya bolus makanan yang telah melewati sphincter esophagus bagian atas, melalui gelombang peristaltik pada esofagus, mendorong bolus menuju sfingter esofagus bagian distal atau LES. Adanya gelombang peristaltik ini, akan menyebabkan LES berelaksasi atau mengendor sehingga makanan dapat lewat kemudian bolus makanan menuju lambung.

    Apa itu gaster

    • Lambung atau gaster merupakan suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan duodenum.
    • Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa.
      • Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.
      • Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
      • Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung tercampur.
      • Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

    Apa penyebab GERD??

    • Sebelum kita membahas tentang Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), yaitu suatu keadaan patologis (kelainan) sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu baik di esophagus (akibat kerusakan mukosa esofagus) maupun ekstra esofagus dan atau komplikasi, perlu kita pahamin dahulu bahwa refluks atau membaliknya isi lambung pada esofagus sebenarnya merupakan suatu kondisi fisiologis atau normal. Jadi keadaan refluks ini sebenarnya merupakan kondisi yang normal. Kita baru bisa mengatakan kelainan dalam hal ini GERD apabila refluks yang terjadi tersebut berlangsung kronis dan akan menjadi masalah jika pasien merasakan timbulnya gejala-gejala akibat refluks tersebut mengganggu kehidupannya sehari-hari baik berupa gejala heartburn, regurgitasi, nyeri dada, nyeri ulu hati diafagia, sedangkan gejala -gejala ekstravagial seperti batuk kronik, hoarsenesss dan lainya.
    • Refluks itu pada keadaan normal bisa terjadi karena pada keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara perut (abdomen) dan thorak (dada). Seperti telah dijelaskan diatas, bahwa esofagus atau kerongkongan secara anatomi terletak pada rogga dada, sedangkan lambung atau gaster terletak pada intra abdomen atau rongga perut. Pada keadaan normal tekanan intraabdomen atau tekanan dalam perut lebih tinggi dari pada tekanan intra thorak atau tekanan rongga dada, akibatnya sesuai dengan hukum fisika, akan menyebabkan terjadinya perpindahan tekanan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. karena adanya perbedaan tekanan ini, maka akan menyebabkan kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esophagus. Selain karena perbedaan tekanan, refluks juga dapat normal terjadi akibat perbedaan grafitasi, dimana pada saat kita berdiri maka dengan pengaruh gravitasi, isi lambung tidak akan berbalik ke esofagus, namun pada malam selama tidur , gravitasi tidak berlaku, menelan berhenti, dan sekresi air liur berkurang. Oleh karena itu, refluks yang terjadi pada malam hari lebih mungkin untuk menghasilkan asam yang tersisa di kerongkongan lebih lama dan menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada esofagus.
    • Namun yang perlu dipahamin disini bahwa keadaan perbedaan tekanan dan gravitasi yang berperan ini tidak akan menimbulkan refluks jika tidak ditunjang dengan adanya beberapa keadan yang mempermudah terjadinya refluks. Beberapa keadaan tersebut seperti relaksasi transien dari tonus Lower Esophageal Sphincter (LES) yang menurun, gangguan clearance esofagus, resistensi mukosa yang menurun dan jenis refluksat dari lambung dan duodenum, baik asam lambung maupun bahan – bahan agresif lain seperti pepsin, tripsin, dan cairan empedu serta faktor-faktor pengosongan lambung. Asam lambung merupakan salah satu faktor utama etiologi penyakit refluks esofageal, kontak asam lambung yang lama dapat mengakibatkan kematian sel, nekrosis, dan kerusakan mukosa pada pasien GERD.
    • Lower Esophageal Sphincter (LES)
      • Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower esophageal sphincter. Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Lower Esophageal Sphincter (LES) terletak pada ujung bawah esophagus yang berfungsi sebagai pertahanan pertama untuk mencegah refluks, bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. Seperti yang telah di jelaskan bahwa LES merupakan stuktur berotot yang berbentuk cincin yang apabila ototnya berkontraksi akan mempertahankan sawar atau pembatas antara esophagus dan lambung. Kontraksi tonus Lower Esofageal Sphincter (LES) memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GERD, tekanan LES < 6 mmHg hampir selalu disertai GERD yang cukup berarti, namun refluks bisa saja terjadi pada tekanan LES yang normal, ini dinamakan inappropriate atau transient sphincter relaxation, yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses menelan.

    INSIDEN

    • Penyakit GERD ini menjadi sangat penting, sebab jika pada awal abad ke 19 Tukak dan kanker lambung merupakan penyakit yang paling sering terjadi, tetapi dalam perjalanan abad ke 21 para ahli beranggapan bahwa penyakit GERD akan menjadi penyakit yang dominan di dalam konteks penyakit saluran cerna bagian atas. Penyakit ini dalam kenyataan memang sering kita ketemukan dalam negara- negar barat, di inggris prevelensinya bisa mencapai 25%, tetapi di asia relatif lebih sedikit dimana sekitar kurang dari 5% pada singapura dan hongkong.
    • Di Indonesia, data epidemologi mengenai penyakit GERD belum ada, akan tetapi data rumah sakit menunjukan bahwa terjadi peningkatan pasien GERD sebesar 6% pada tahun 1997 sampai 22% pada awal tahun 2002.

    PATOGENESIS Ada beberapa faktor yang menyebabkan GERD, sehingga GERD disebut juga multifaktor disease. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks kandungan lambung kedalanm esofagus, apabila:

    • Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus
    • Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama.

    GEJALA KLINIS PENYAKIT GERD

    Umumnya pasien yang datang biasanya dengan gejala yang typical, atypical, dan additional atypical.

    • Gejala Typical atau gejala yang umumnya di derita oleh penderita dapat berupa :
      • heartburn (nyeri ulu hati atau nyeri dada atau rasa panas dalam perut)
      • Regurgitasi (gumoh atau merasa ada cairan di dalam rongga mulut).
      • Dysphagia ( kesulitan menelan), sebetulnya dysphagia bukan merupakan gejala typical GERD, tetapi dapat menunjukan adanya gejala penyakit GERD
    • Gejala atypical adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit lain, dimana gejalanya dapat berupa :
      • Batuk- batuk yang lama
      • Nyeri dada yang non cardiac (nyeri bukan karena penyakit jantung)
      • Dapat juga di temukan whessing atau gejala seperti asma.
    • Gejala additional atypical
      • Gejala atipikal tambahan dari refluks yang abnormal termasuk kerusakan pada paru-paru (misalnya, pneumonia, asma, idiopathic pulmonary fibrosis), pita suara (misalnya, radang tenggorokan, kanker), telinga (misalnya otitis media), dan gigi (misalnya, enamel pembusukan).

    Gejala- gejala GERD ini merupakan masalah apabila, pasien merasa gejala – gejala  tersebut menimbulkan ganguan  pada kehidupannya sehari- hari baik heart burn, regurgitasi, dan gejala lainnya, sebab jika pasien tidak merasa terganggu maka gejala- gejala ini bukan merupakan suatu masalah, karena GERD sendiri sebenarnya merupakan suatu keadaan normal atau fisiologis. Gejala – gejala extra-esofageal antara lain berupa batuk kronik dan suara yang serak dan lainnya di duga ada hubungan dengan GERD, oleh karena itu harus selalu  di dampingi dengan gejala- gejala tipical. Menurut para ahli yang bertemu di Montreal kanada yang membahas mengenai penyakit GERD, menyimpulkan bahwa Hal yang penting untuk di ketahui mengenai penyakit GERD ini ada dua hal, yaitu

    • Terdapatnya reflux dari isi  lambung ke dalam osefagus
    • Dari segi pasien merasa terganggu dengan keadaan tersebut atau telah terjadi komplikasi.
      • Defenisi dari keluhan- keluhan yang menggangu dari pasien adalah apabila keluhan keluhan itu ringan terjadi kira- kira lebih dari dua kali dalam seminggu atau kalau keluhan itu moderat itu terjadi kira- kira satu kali dalam seminggu.

    Secara skematis dapat di lihat klasifikasi GERD dari montreal

    Gambar klasifikasi GERD menurut pertemuan di Montreal

    Pada klasifikasi diatas, kita melihat bahwa adanya syndrome osefagus dan ekstra osefageal syndrome.  Pada Syndrome osefageal di bagi atas dua yaitu ada syndrome symtomatik dengan gejala typical dan ada syndrome yang di kaitkan dengan kerusakan mukosa (esofangitis, barrett’s osefagus,striktur dan adenokarsinoma). Sedangkan pada ekstra osefageal syndrome yang jelas ada hubungan nya dengan GERD adalah adanya batuk- batuk kronis, laringitis refluks, refluks asma syndrome dan juga kelainan- kelainan pada gigi. Gejala atypical yang berhubungan dengan kejadian GERD.

    • Gangguan pada paru-paru
      • Sejumlah gangguan paru berhubungan dengan GERD, asosiasi terkuat tampaknya dengan asma. Kebanyakan penderita asma mengeluh mulas, dan sebanyak 80 persen dari 15 juta orang Amerika didiagnosis dengan asma juga dapat menderita GERD, menurut sebuah penelitian yang diterbitkan dalam American Journal of Medicine. GERD dapat memicu serangan asma atau asma seperti gejala tidak langsung melalui stimulasi dari saraf vagal distal esofagus sensorik. Selain itu, banyak pasien dengan asma menunjukkan perbaikan refraktori ketika diobati dengan asam-penekan obat. 
      • Pasien GERD juga dapat hadir dengan batuk kronis, tidak produktif. Ini gejala atipikal GERD mungkin satu-satunya gejala yang jelas di lebih dari setengah pasien.
    • Gejala pada Telinga, Hidung dan Tenggorokan 
      • Menurut University of Maryland Medical Center, GERD dapat menghasilkan gejala yang mempengaruhi tenggorokan pada beberapa orang. Cegukan terus-menerus, sakit tenggorokan kronis, suara serak dan perasaan adanya benjolan di tenggorokan semua merupakan gejala atipikal GERD. 
      • Beberapa pasien juga mengalami disfagia, atau kesulitan menelan. Dalam kasus yang parah disfagia, makanan dapat menjadi bersarang di kerongkongan, menyebabkan nyeri dada tersedak dan berat. Gejala ini memerlukan perhatian medis yang segera untuk menyingkirkan kerusakan serius pada kerongkongan.
    • Gejal nyeri dada Noncardiac 
      • Rasa sakit dada yang dialami oleh penderita GERD dapat menyerupai gejala serangan jantung. Mungkin ada tekanan di dada, dengan atau tanpa membakar, dan rasa sakit bisa menjalar ke lengan atau ke leher dan rahang. Gejala ini mengirim ribuan orang ke ruang gawat darurat setiap tahun. Untuk menentukan apakah nyeri dada disebabkan oleh GERD atau gangguan lain, seperti penyakit jantung, ulkus peptikum, atau penyakit kandung empedu,maka  pengujian ekstensif mungkin diperlukan.

    APA ITU  NERD DAN GERD

    alur diagnosa GERD


    FAKTOR RESIKO GERD

    • Obesitas
      • pada orang yang memiliki BMI>25 memiliki kecennderungan mengalami GERD
    • Faktor genetik
      • Faktor genetik yang berbaitan dengan GERD, biasanya di hubungkan dengan permasalahan menyangkut otot polos, misalnya heatus hernia.
    • Kebiasaan merokok
      • Merokok dapat meningkatkan resiko GERD karena merokok dapat menurunkan tekanan lower osefagus spinter.
    • Aktivitas fisik
      • Joging atau berlari akan meningkatkan resiko GERD, karena meningkatkan relaksasi dari LES

    DIAGNOSA GERD Diagnosa Gastroesopagheal Reflux dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kategori sebagai berikut:

    • Gastroesophageal refluks Fisiologis (atau fungsional) : Pasien-pasien ini tidak memiliki faktor predisposisi yang mendasarinya atau kondisi; pertumbuhan dan perkembangan normal; dan pengobatan farmakologis biasanya tidak diperlukan, meskipun mungkin diperlukan untuk menghilangkan gejala jika perubahan gaya hidup tidak berhasil
    • Gastroesophageal reflux patologis atau GERD: Pasien sering komplikasi pengalaman yang disebutkan di atas, memerlukan evaluasi yang cermat dan pengobatan
    • Gastroesophageal reflux Sekunder: ini mengacu pada sebuah kasus dimana kondisi yang mendasarinya mungkin predisposisi refluks gastroesophageal, dengan contoh termasuk asma (suatu kondisi yang mungkin juga, sebagian, disebabkan oleh atau diperparah oleh refluks) dan obstruksi lambung

    Maag atau di dalam dunia kedokteran disebut dengan gastritis, yaitu peradangan yang terjadi pada lambung akibat pengeluaran asam lambung yang berlebih. Umumnya maag akan menimbulkan gejala nyeri ulu hati, mual, kembung, dan muntah. Apabila keluhan menjadi nyeri dadar, dada terasa panas, dan mulut terasa pahit/asam, maka mungkin saja itu bukan maag namun penyakit Refluks Gastroesofageal yang terjadi akibat naiknya cairan lambung ke kerongkongan. Hal ini disebabkan klep antara lambung dan kerongkongan tidak berfungsi dengan baik. Diagnosis GERD pada pasien dengan gejala atipikal bisa sulit. Ketika pasien datang dengan keluhan atipikal, diagnosis GERD harus diingat. Pasien dengan aspirasi berulang dapat memiliki asma, riwayat pneumonia, dan fibrosis paru progresif. Selain itu, suara serak bisa hadir karena iritasi laring kronis. Nyeri dada adalah gejala lain menyajikan yang dapat sulit untuk mengevaluasi. Pada pasien ini, tidak termasuk etiologi jantung adalah penting sebelum pelabelan rasa sakit seperti nyeri dada noncardiac sekunder untuk GERD. tidur dengan 30-45 derajat kepala tinggi atau dada bagian atas, jangan hindari minuman asam, cokelat, kopi atau alkohol, menghindari lemak dan berbagai makanan yang digoreng, makanan asam, kurang stres, berhenti merokok , makan kecil tapi sering, dll Ada korelasi antara sindrom dispepsia dan penyakit gastroesophageal reflux (GERD), terutama antara dispepsia fungsional dan non-erosif gastroesophageal reflux (NERD). Definisi yang lebih tepat diperlukan untuk membedakan sindrom dispepsia dan GERD. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan definisi yang berbeda dan kriteria antara sindrom dispepsia dan GERD.

     
    Tinggalkan komentar

    Ditulis oleh pada Juli 28, 2017 in tenggorok

     

    KANKER LARING

    DEFINISI

    • Kanker Laring merupakan keganasan pada pita suara, kotak suara (laring) atau daerah lainnya di tenggorokan. Kanker laring atau karsinoma laring adalah sel-sel sekitar pita suara yang tumbuh menjadi sel ganas yang menyebabkan kanker. Tumbuh tidak terkoordinasi dengan jaringan lain, akibatnya merugikan tubuh dimana ia tumbuh. Kanker laring lebih banyak ditemukan pada pria dan berhubungan dengan rokok serta pemakaian alkohol.
    • Kanker dapat mengembangkan dalam setiap bagian dari laring, namun angka kesembuhan dipengaruhi oleh lokasi tumor. Untuk keperluan staging tumor, laring dibagi menjadi tiga daerah anatomi: dengan glotis (pita suara benar, commissures anterior dan posterior); yang supraglottis (epiglotis, arytenoids dan lipatan aryepiglottic, dan kabel palsu), dan subglottis tersebut.Kebanyakan kanker laring berasal glottis. Kanker Supraglottic kurang umum, dan tumor subglottic paling tidak sering.
    • Kanker laring dapat menyebar dengan ekstensi langsung ke struktur yang berdekatan, dengan metastasis ke kelenjar getah bening daerah leher rahim, atau lebih jauh, melalui aliran darah. Metastates jauh ke paru-paru yang paling umum.

    ETIOLOGI

    • Penyebab pasti sampai saat ini belum diketahui karena penyebab kanker dapat merupakan gabungan dari sekumpulan faktor, genetik dan lingkungan, namun didapatkan beberapa hal yang berhubungan erat dengan terjadinya keganasan laring atau faktor resikonya yaitu : rokok, alkohol, sinar radio aktif, polusi udara, radiasi leher dan asbestosis. Ada peningkatan resiko terjadinya tumor ganas laring pada pekerja-pekerja yang terpapar dengan debu kayu dll.
    • Beberapa hal yang dapat menjadi faktor resiko terjadinya kanker laring adalah
      • Merokok: pembakaran tembakau dapat menghasilkan zat karsinogenik, Dan gerakan silia asap tembakau dapat membuat untuk menghentikan atau memperlambat, kemacetan dan edema mukosa, hiperplasia epitel, penebalan dan metaplasia skuamosa, secara karsinogenik 
      • Alkohol yang berlebihan: alcohol dalam jangka panjang dapat merangsang selaput lendir untuk degenerasi dan menyebabkan kanker.   
      • Kronis inflamasi seperti: radang tenggorokan kronis, atau radang pernafasan   
      • Polusi udara : Gas berbahaya dalam jangka panjang menghirup sulfur dioksida dan produksi debu industri cenderung menyebabkan kanker tenggorokan.   
      • Infeksi virus: Virus memungkinkan sel untuk mengubah sifat dari divisi yang abnormal, virus ini juga dilampirkan ke gen meng-upload ke generasi berikutnya sel kanker. HPV-16,18jenis infeksi dan virus berhubungan denga kanker tenggorokan.   
      • Perubahan prakanker: Tenggorokan keratosis dan tenggorokan jinak, seperti kanker tenggorokan yang berulang.   
      • Radiasi: Karsinogenik ketika terapi radiasi dan tumor leher. Radiasi ionisasi (yang merupakan karsinogenik) digunakan dalam sinar rontgen dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom yang bisa menjangkau jarak yang sangat jauh   
      • Hormon seksual : Penelitian menunjukkan bahwa pasien kanker tenggorokan dengan sel reseptor estrogen positif secara signifikan lebih tinggi.
      • Faktor keturunan. Jika terdapat riwayat kelurga gejala kanker laring ini, rasio menurunnya lebih tinggi dibandingkan keluarga yang tidak pernah ada riwayat kanker ini. Seperti jenis kanker yang mungkin dapat diturunkan yaitu gejala kanker payudara, kanker indung telur, gejala kanker kulit maupun gejala kanker usus besar.

    PENYEBARAN

    • Kebanyakan kanker laring adalah karsinoma sel skuamosa, yang mencerminkan asal-usul mereka dari sel skuamosa yang membentuk mayoritas epitel laring. Kejadian kanker tenggorokan sekitar 1 sampai 5% dari tumor sistemik di bidang THT, kedua setelah rongga nasofaring dan hidung, kanker sinus menempati urutan ketiga. Baik usia untuk 50 sampai 70 tahun pada pria lebih umum daripada perempuan.
    • Kanker laring lima kali lebih umum pada pria dibandingkan pada wanita. Kebanyakan kasus kaker ini, berkembang pada orang dewasa yang berusia 40 tahun. Tiga perempat kasus mempengaruhi orang-orang yang berusia 60 tahun atau lebih. Merokok adalah satu-satunya faktor risiko terbesar untuk kanker laring. Minum alkohol saat merokok meningkatkan risiko lebih lanjut. Jika pendiagnosisan pada tahap awal penyakit ini, ada kesempatan yang bagus bahwa orang dengan gejala kanker laring akan mencapai kesembuhan. Namun apabila penyakit kanker baru ditemukan telah dalam tingkatan lanjut, mengurangi peluang untuk mencapai penyembuhan menyeluruh.

    HISTOPATOLOGI

    • Karsinoma sel skuamosa meliputi 95 – 98% dari semua tumor ganas laring, dengan derajat difrensiasi yang berbeda-beda. Jenis lain yang jarang kita jumpai adalah karsinoma anaplastik, pseudosarkoma, adenokarsinoma dan sarkoma
    • Karsinoma Verukosa. Adalah satu tumor yang secara histologis kelihatannya jinak, akan tetapi klinis ganas. Insidennya 1 – 2% dari seluruh tumor ganas laring, lebih banyak mengenai pria dari wanita dengan perbandingan 3 : 1. Tumor tumbuh lambat tetapi dapat membesar sehingga dapat menimbulkan kerusakan lokal yang luas. Tidak terjadi metastase regional atau jauh. Pengobatannya dengan operasi, radioterapi tidak efektif dan merupakan kontraindikasi. Prognosanya sangat baik.
    • Adenokarsinoma. Angka insidennya 1% dari seluruh tumor ganas laring sering dari kelenjar mukus supraglotis dan subglotis dan tidak pernah dari glottis. Sering bermetastase ke paru-paru dan hepar. two years survival rate-nya sangat rendah. Terapi yang dianjurkan adalah reseksi radikal dengan diseksi kelenjar limfe regional dan radiasi pasca operasi.
    • Kondrosarkoma. Adalah tumor ganas yang berasal dari tulang rawan krikoid 70%, tiroid 20% dan aritenoid 10%. Sering pada laki-laki 40 – 60 tahun. Terapi yang dianjurkan adalah laringektomi total

    KLASIFIKASI

    • Berdasarkan Union International Centre le Cancer (UICC) 1982, klasifikasi dan stadium tumor ganas laring terbagi atas :
      • Supraglotis. Yang termasuk supraglotis adalah : permukaan posterior epiglotis yang terletak disekitar os hioid, lipatan ariepiglotik, aritenoid, epiglotis yang terletak di bawah os hioid, pita suara palsu, ventrikel.
      • Glotis. Yang termasuk glottis adalah : pita suara asli, komisura anterior dan komisura posterior.
      • Subglotis. Yang termasuk subglotis adalah : dinding subglotis.

    GEJALA

    • Kanker laring biasanya berasal dari pita suara, menyebabkan suara serak. Seseorang yang mengalami serak selama lebih dari 2 minggu sebaiknya segera memeriksakan diri.
    • Kanker bagian laring lainnya menyebabkan nyeri dan kesulitan menelan.
    • Kadang sebuah benjolan di leher yang merupakan penyebaran kanker ke kelenjar getah bening, muncul terlebih dulu sebelum gejala lainnya timbul.

    Gejala lainnya yang mungkin terjadi adalah:

    • Nyeri tenggorokan
    • Nyeri leher
    • Penurunan berat badan
    • Batuk
    • Batuk darah
    • Bunyi pernafasan yang abnormal (strdor/ ngorok timbul saat tidur)..
    • Bau mulut
    • Telinga sakit

    DIAGNOSA

    • Untuk menegakkan diagnosa tumor ganas laring masih belum memuaskan, hal ini disebabkan antara lain karena letaknya dan sulit untuk dicapai sehingga dijumpai bukan pada stadium awal lagi. Biasanya pasien datang dalam keadaan yang sudah berat sehingga hasil pengobatan yang diberikan kurang memuaskan. Yang terpenting pada penanggulangan tumor ganas laring ialah diagnosa dini 
    • Untuk menegakkan diagnosis dilakukan selain melalui anamnesia dan pemeriksaan fisik juga dengan pemeriksan laringoskop dan biopsi. CT scan dan MRI kepala atau leher juga bisa menunjukkan adanya kanker laring.

    DIAGNOSA BANDING
    Tumor ganas laring dapat dibanding dengan :
    1. TBC laring
    2. Sifilis laring
    3. Tumor jinak laring.
    4. Penyakit kronis laring
    PENGOBATAN

    • Pengobatan tergantung kepada lokasi kanker di dalam laring. Kanker stadium awal diatasi dengan pembedahan atau terapi penyinaran. Jika menyerang pita suara, lebih sering dilakukan terapi penyinaran karena bisa mempertahankan suara yang normal. Kanker stadium lanjut biasanya diatasi dengan pembedahan, yang bisa meliputi pengangkatan seluruh bagian laring (laringektomi total atau parsial), diikuti dengan terapi penyinaran. Pengangkatan seluruh pita suara menyebabkan penderita tidak memiliki suara.

    Suara yang baru dibuat dengan salah satu dari cara berikut:
    1. Esophageal speech, penderita diajari untuk membawa udara ke dalam kerongkongan ketika bernafas dan secara perlahan menghembuskannya untuk menghasilkan suara.
    2. Fistula trakeoesofageal, merupakan katup satu arah yang dimasukkan diantara trakea dan kerongkongan.
    Katup ini mendorong udara ke dalam kerongkongan ketika penderita bernafas, sehingga menghasilkan suara.
    3. Jika katup mengalami kelainan fungsi, cairan dan makanan bisa secara tidak sengaja masuk ke dalam trakea.
    4. Elektrolaring adalah suatu alat yang bertindak sebagai sumber suara dan dipasang di leher.
    Suara yang dihasilkan oleh ketiga cara tersebut dirubah menjadi percakapan dengan menggunakan mulut, hidung, gigi, lidah dan bibir. Suara yang dihasilkan lebih lemah dibandingkan suara normal.
     PENCEGAHAN
    Kurangi atau hindari rokok dan alkohol

     
    Tinggalkan komentar

    Ditulis oleh pada Juli 28, 2017 in laring