RSS

Polip hidung: Penyebab, gejala, pengobatan dan proses terjadinya

Apa itu polip hidung???
Polip hidung adalah massa patologis yang lunak, licin dan berwarna putih keabu-abuan, mengkilat, lunak karena banyak mengandung cairan (polip edematosa) yang ditemukan pada selaput lendir rongga hidung dan sinus paranasal. Umumnya terjadi akibat reaksi radang yang berkepanjangan tanpa disertai rasa nyeri. Polip adalah tumor jinak yang harus diwaspadai karena bisa berkembang menjadi ganas (kanker).
Polip yang nampak seperti daging tumbuh seperti tumor non kanker pada rongga hidung ini jika sudah lama dapat berubah menjadi kekuning – kuningan atau kemerah – merahan, suram dan lebih kenyal (polip fibrosa). Polip nasi bukan merupakan penyakit tersendiri tetapi merupakan manifestasi klinik dari berbagai macam penyakit dan sering dihubungkan dengan sinusitis, rhinitis alergi, fibrosis kistik dan asma.

Dilihat dari bentuknya, polip dibagi menjadi 3, yaitu bertangkai, tidak bertangkai dan campuran. Ukuran polip berkisar antara 1-2 cm. Polip dengan ukuran lebih dari 2 cm dianggap berbahaya karena dapat terjadi displasia, yaitu perubahan ke arah ganas secara histologis

Sinonim Polip nasi atau polip hidung
Sinonim dan kata yang berhubungan: Nasal polyps, nasal polyposis, nasal mucosa, paranasal sinuses, nasal lesion, chronic sinusitis, allergic rhinitis, cystic fibrosis, CF, allergic fungal sinusitis, AFS, antral-choanal polyp, encephaloceles, gliomas, hemangiomas, papillomas, juvenile nasopharyngeal angiofibromas, rhabdomyosarcoma, lymphoma, neuroblastoma, sarcoma, chordoma, nasopharyngeal carcinoma, inverting papilloma, multiple nasal polyposis, asthma, chronic rhinosinusitis, primary ciliary dyskinesia, Churg-Strauss syndrome, Young syndrome, nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome, NARES, nasal obstruction, anosmia, snoring, postnasal drainage, rhinorrhea, hyposmia, proptosis, hypertelorism, diplopia, nasolacrimal duct cyst

Apa penyebab dan faktor predisposisi polip hidung??
Penyebab
Polip hidung dengan gambaran klinis seperti daging yang tumbuh pada rongga hidung yang merupakan pertumbuhan dari selaput lendir yang bersifat jinak ini hingga kini, penyebab pastinya saat ini belum diketahui.
Walaupun penyebabnya tidak di ketahui, namun diperkirakan bahwa polip hidung terjadi sebagai akibat dari inflamasi atau peradangan kronik berulang  sehingga menimbulkan pembengkakan pada lapisan  selaput lendir rongga hidung dan sinus. Pembengkakan lapisan permukaan mukosa hidung atau sinus akibat inflamasi ini akan menyebabkan terbentuknya cairan dalam sel-sel selaput lendir rongga hidung dan sinus. Seiring dengan waku, akan menyebabkan pembengkakan lapisan permukaan mukosa hidung atau sinus, yang kemudian menonjol dan turun ke dalam rongga hidung oleh gaya berat. Polip banyak mengandung cairan interseluler dan sel radang (neutrofil dan eosinofil) dan tidak mempunyai ujung saraf atau pembuluh darah
Faktor- faktor predisposisi
Setiap kondisi yang memicu peradangan kronis di saluran hidung atau sinus, seperti infeksi atau alergi, dapat meningkatkan resiko terkena polip hidung.
Kondisi sering dikaitkan dengan faktor resiko terbentuknya polip hidung antara lain:
Asma
Asma merupakan penyakit yang menyebabkan peradangan saluran napas secara keseluruhan dan penyempitan
Asma yang dimulai pada saat usia dewasa , dimana sekitar 20-40% orang dengan polip hidung juga memiliki asma.
Rhinitis alergi
Rhinitis alergi adalah pilek yang disebabkan oleh reaksi alergi dimana merupakan penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya telah tersensitasi dengan alergen yang sama.
Tanda dan gejala rinitis alergi sangat beragam mulai dari hidung, mata bahkan sampai ke telinga dan tenggorokan. Gejala dan tanda pada hidung seperti hidung mengeluarkan air/ingus (rinore), hidung tersumbat, bersin-bersin, gatal pada hidung, berkurangnya indera penciuman, Gejala dan tanda pada mata seperti gatal pada mata, mata kemerahan, bengkak dan berwarna biru kegelapan pada kulit di bawah mata yang disebut dengan istilah allergic shiners. Gejala dan tanda pada telinga dan tenggorokan seperti nyeri tenggorokan, suara serak, gatal pada tenggorokan atau telinga dan bengkak pada telinga
Cystic fibrosis
Cystic fibrosis merupakan suatu kelainan genetik yang diturunkan secara autosomal resesif yang menyebabkan produksi dan sekresi dari mukus dan lendir yang abnormal, lengket, cair dan tebal dari membran mukosa hidung dan sinus.
Produksi mukus yang abnormal ini akan menyebabkan mudahnya terjadinya infeksi oleh bakteri sehingga dapat menimbulkan peradangan atau inflamasi.
Penyakit ini bersifat resesif, sehingga apabila kedua orang tua merupakan carier (pembawa) gen penyakit ini, maka satu dari empat anak mereka kemungkinan dapat menderita cystic fibrosis.
Sekitar 25% orang dengan cystic fibrosis kemungkinan menderita polip hidung.
Rhinosinusitis Kronis
Rhinosinusitis Kronis merupakan suatu proses peradangan yang melibatkan satu atau lebih sinus paranasal yang biasanya terjadi setelah reaksi alergi atau infeksi virus pernapasan atas. Dalam beberapa kasus, rhinosinusitis dapat terjadi karena adanya peningkatan produksi bakteri pada permukaan rongga sinus.
Gejala penyakit ini dapat berupa rasa sakit pada wajah terutama apabila di tekan, demam, sakit kepala, mulut berbau, batuk, sakit tenggorokan dan dapat komplikasi ke telinga sehingga dirasakan nyeri dan penuh pada telinga.
Adanya respon alergi, misalnya alergi terhadap obat aspirin atau penghilang nyeri seperti ibuprofen (Advil, Motrin, lainnya) dan naproxen (Aleve).
Churg-Strauss syndrome yaitu suatu kondisi langka yang menyebabkan peradangan pada pembuluh darah
Sumbatan hidung oleh kelainan anatomi seperti deviasi septum dan hipertrofi konka juga dicurigai sebagai salah satu faktor yang mempermudah terjadinya polip nasi atau polip hidung.
Rhinitis Nonallergic dengan sindrom eosinofilia (NARES) – polip nasal ditemukan 20% pada pasien dengan NARES
Riwayat polip pada keluarga juga mungkin memainkan peran. Ada beberapa bukti bahwa variasi genetik tertentu yang berkaitan dengan fungsi sistem kekebalan tubuh sehingga memungkinkan terjadinya polip yang diwariskan dala keluarga.
Sindrom Young
Sindrom Young yang juga dikenal sebagai infeksi sinopulmonary Azoospermia, Sindrom Sinusitis-infertilitas dan Sindrom Barry-Perkins-Young adalah suatu kondisi langka yang mencakup kombinasi dari sindrom seperti bronkiektasis , rinosinusitis dan mengurangi kesuburan atau infertilitas.
Intoleranansi alkohol –ditemukan 50% pasien dengan polip hidung
Diskinesia cilia primer
Diskinesia cilia primer merupakan kelainan genetik langka yang diturunkan secara autosomal resesif, dimana pada kelainan ini dijumpai ketidaknormalan fungsi silia sehingga timbul penumpukan lendir yang berlebih yang dapat mempermudah terjadinya infeksi oleh bakteri sehingga terjadi reaksi peradangan atau inflamasi.

Siapa saja yang rentan terkena polip???
Di Amerika Serikat: Insiden polip hidung keseluruhan pada anak-anak adalah 0.1%; insiden pada anak-anak dengan Cystik Fibrosis adalah 6-48%. Pada orang dewasa, insidennya secara keseluruhan adalah 1-4%, dengan range 0.2-28%. Secara Internasional: insiden polip hidung di seluruh dunia adalah sama dengan insiden polip hidung di Amerika Serikat.
Polip hidung menyerang orang dewasa dan anak-anak, pada orang dewasa biasanya polip dijumpai pada usia lebih dari 20 tahun dan terbanyak pada usia 40 tahun. Sedangkan pada anak-anak polip jarang terjadi, bila ada polip pada anak dibawah dua tahun maka harus disingkirkan kemungkinan meningokel atau meningoensefalokel. Seorang anak dengan polip hidung juga harus diperiksa untuk cystic fibrosis,  karena cystic fibrosis merupakan faktor risiko untuk terjadinya polip hidung pada anak (Sekitar 1 dari 2 orang dengan cystic fibrosis memiliki polip hidung.)
Mortality/Morbidity: Tidak ada angka Mortalitas yang signifikan yang berhubungan dengan polip hidung. Angka Morbiditas biasanya dihubungkan dengan perubahan kualitas hidup, obstruksi hidung, anosmia, sinusitis kronis, sakit kepala, mendengkur, dan drainase postnasal. Pada situasi tertentu, polip hidung dapat mempengaruhi susunan rangka craniofacial, karena polip hidung dapat meluas ke intracranial dan menuju daerah orbita.
Ras: Polip hidung dapat terjadi pada semua ras dan kelas sosial. Ada kemungkinan polip hidung diwariskan pada keluarga yang memiliki riwayat polip nasi.
Jenis Kelamin: Rasio laki- laki- perempuan dewasa adalah 2-4:1, sedangkan perbandingan pada anak-anak belum ada laporannya. Tinjauan ulang artikel melaporkan kejadian polip hidung pada anak-anak yang memerlukan pembedahan menunjukkan bahwa insidennya sama pada anak laki-laki dan anak perempuan. Prevalensi yang sama juga dilaporkan pada pasien dengan asma.

Dimana saja polip hidung itu??
Polip Nasi atau biasa disebut Polip Hidung adalah kelainan mukosa hidung dan sinus paranasal terutama pada kompleks osteomeatal (KOM) di meatus nasi medius, dimana polip banyak mengandung cairan interseluler dan sel radang (neutrofil dan eosinofil) dan tidak mempunyai ujung saraf atau pembuluh darah.
Tumbuhnya polip terutama di bagian-bagian sempit di bagian atas hidung, di bagian lateral konka media, dan sekitar muara sinus maksila dan sinus etmoid. Di tempat inilah mukosa hidung saling berdekatan kebanyakan berasal dari mukosa sinus etmoid, biasanya multipel dan dapat bilateral. Polip yang berasal dari sinus maksila (antrum) yang merupakan polip hidung yang paling sering dan polip dari sinus maksila ini sering tunggal dan tumbuh ke arah belakang keluar melalui ostium sinus maksilla, dan masuk ke ronga hidung dan membesar di koana dan nasopharing. Polip ini disebut polip koana
Polip yang multipel dapat timbul pada anak-anak dengan sinusitis kronik, rhinitis alergi,fibrosis kistik atau sinuisitis jamur alergi. Polip sangat bervariasi pada setiap individu, polip dapat berupa polip antro-koanal, polip jinak yang besar ataupun polip multipel yang dapat merupakan lesi jinak atau merupakan suatu keganasan seperti: glioma, hemangioma,papiloma, limfoma, neuroblastoma, sarcoma, karsinoma nasofaring dan papiloma inverted. Kita harus mewaspadai setiap anak dengan polip jinak yang multipel yang dihubungkan dengan fibrosis kistik dan asma.

Apa saja gejala yang dapat dirasakan jika ada polip pada hidung??
Gejala utama yang ditimbulkan oleh polip hidung adalah rasa sumbatan di hidung. Sumbatan ini tidak hilang timbul dan makin lama semakin berat keluhannya.
Pada sumbatan yang hebat dapat menyebabkan gejala hiposmia yaitu berkurangnya kemampuan untuk mencium bau atau anosmia yaitu tidak mampu sama sekali mencium bau.
Polip hidung juga bisa menyebabkan penyumbatan pada drainase lendir dari sinus ke hidung (menyumbat sinus paranasal). Penyumbatan ini menyebabkan tertimbunnya lendir di dalam sinus. Lendir yang terlalu lama berada di dalam sinus bisa mengalami infeksi dan akhirnya terjadi sinusitis dengan keluhan rinore, sakit kepala dan nyeri pada muka biasanya pada daerah periorbita dan sinus maksila.
Sering juga ada keluhan pilek lama yang tidak sembuh-sembuh, perubahan pengecapan, sengau, sakit kepala dan dijumpai lendir yang menetes dari bagian belakang hidung ke tenggorokan, yang dikenal sebagai post-nasal drip
Bila penyebabnya adalah alergi, maka gejala yang utama ialah bersin dan iritasi di hidung.
Manifestasi polip nasi tergantung pada ukuran polip. Polip yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala dan mungkin teridentifikasi sewaktu pemeriksaan rutin. Pasien polip dengan sumbatan total rongga hidung atau polip tunggal yang besar memperlihatkan gejala sleep apnea obstruktif dan pernafasan lewat mulut yang kronik.
Pasien dengan polip soliter (hanya satu massa) seringkali hanya memperlihatkan gejala obstruktif  hidung yang dapat berubah dengan perubahan posisi.
Walaupun satu atau lebih polip yang muncul, pasien mungkin memperlihatkan gejala akut, rekuren, atau rinosinusitis bila polip menyumbat

Bagaimana patofisiologi atau proses terjadinya polip nasi??
Patogenesis polip hidung belum diketahui secara pasti. Terjadinya polip dihubungkan dengan adanya inflamasi kronis, kelainan sistem saraf otonom, dan predisposisi genetik. Teori-teori yang ada, pada umumnya beranggapan bahwa polip hidung merupakan hasil akhir inflamasi kronis. Oleh karena itu, kondisi-kondisi dengan inflamasi kronis dalam rongga hidung dapat memicu terjadinya polip hidung.
Penelitian-penelitian pada umumnya menyatakan bahwa polip sangat berhubungan erat pada penyakit non-alergi dibandingkan penyakit alergi. Secara statistik, polip hidung lebih sering ditemukan pada penderita asma non-alergi (13%) dibandingkan dengan asma alergi (5%), dan hanya 05% dari 3000 individu atopic yang mempunyai polip hidung.
Beberapa teori telah didalilkan untuk menjelaskan patogenesis polip hidung , meskipun tidak semuanya sesuai dengan fakta yang telah diketahui. Beberapa peneliti percaya bahwa polip merupakan suatu exvaginasi dari mukosa normal sinus atau hidung yang terisi dengan stroma edematous; sebagian mempercayai bahwa polip merupakan kesatuan terpisah yang berasal dari mukosa.
Berdasar tinjauan ulang literatur dan studi bioelectric pada polip, Bernstein meyakinkan teori patogenesis polip hidung, berdasarkan teori lain dan informasi Tos. Dalam teori Bernstein, dijelaskan bahwa perubahan inflamasi pertama-tama terjadi pada dinding sinus lateral atau mukosa sinus sebagai hasil interaksi host bakteri – virus yang menghasilkan turbulent airflow secara sekunder. Pada banyak kasus, polip berasal dari kontak area pada meatus media, terutama pada cleft sempit pada regio ethmoid anterior yang menghasilkan turbulent airflow, terutama bila terjadi penyempitan akibat peradangan mukosa. Ulserasi atau prolaps submukosa dapat terjadi dengan disertai reepithelialisasi serta pembentukan kelenjar baru. Selama proses ini berlangsung, dapat terbentuk polip dari mukosa karena adanya proses radang sel epitelium, sel endotelium vaskuler, dan fibroblas yang dapat mempengaruhi integritas bioelectric sodium channel pada lumen sel epitel saluran pernapasan mukosa hidung. Respon ini meningkatkan penyerapan sodium, menyebabkan retensi air dan terjadinya pembentukan polip .
Teori lain menyatakan bahwa ada keterlibatan dari ketidak-seimbangan vasomotor atau ruptur epithelial. Teori ketidak-seimbangan vasomotor mendalilkan peningkatan pemeabilitas vaskuler dan regulasi vaskuler yang lemah dapat menyebabkan detoksifikasi produk sel mast (misalnya, histamin). Hasil akhir produk-produk dalam stroma polip yang ditandai dengan edema (terutama pada pedicle polip) diperburuk dengan adanya obstruksi aliran vena. Teori ini berdasarkan pada cell-poor stroma polip, yang mempunyai vascularisasi kurang baik dan inervasi vasokonstriktor yang kurang.
Menurut Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, polip hidung diawali dengan ditemukannya edema mukosa yang kebanyakan terjadi di daerah meatus medius. Kemudian stroma akan terisi oleh cairan interseluler sehingga mukosa yang sembab menjadi polipoid. Bila proses terus berlanjut, mukosa yang sembab semakin membesar dan kemudian turun ke dalam rongga hidung sambil membentuk tangkai, sehingga terjadilah polip. Polip dapat timbul pada hidung yang tidak terinfeksi kemudian menyebabkan sumbatan yang mengakibatkan sinusitis, tetapi polip dapat juga timbul akibat iritasi kronis yang disebabkan oleh infeksi hidung dan sinus.
Teori ruptur Epithel lain menyatakan bahwa ruptur epitelium mukosa nasal dapat disebabkan oleh adanya peningkatan turgor jaringan pada penyakit (misalnya, alergi, infeksi). Ruptur ini dapat menyebabkan prolaps mukosa lamina propria, sehingga membentuk polip. Defek tersebut mungkin diperbesar dengan efek gravitasi atau obstruksi aliran vena, sehingga dapat menyebabkan polip. Teori ini mirip dengan teori Bernstein’s tetapi memberikan penjelasan yang lebih sedikit tentang bagaiman terjadinya pembesaran polip dibandingkan dengan teori sodium flux yang didukung dengan data Bernstein. Sebenarnya Tidak ada teori yang sepenuhnya menggambarkan penyebab radang.
Pasien dengan Cystis Fibrotik mempunyai defek pada chloride conductance channel kecil, yang diregulasi oleh cyclic adenosine monophosphate (cAMP), yang dapat menyebabkan transport klorida yang abnormal ke membran sel apikal pada sel epitelium. Patogenesis polip hidung pada pasien dengan cystis fibrotik mungkin dapat dihubungkan dengan adanya defek ini.

Bagaimana gambaran makroskopis dan mkroskopis histopatologi polip hidung??

Gambaran makroskopis polip hidung
Secara makroskopik polip merupakan massa dengan permukaan licin, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna pucat keabu-abuan, lobular, dapat tunggal atau multipel dan tidak sensitif (bila ditekan atau ditusuk tidak terasa sakit).
Warna polip yang pucat tersebut disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke polip. Bila terjadi iritasi kronis atau proses peradangan warna polip dapat berubah menjadi kemerah-merahan dan polip yang sudah menahun warnanya dapat menjadi kekuning-kuningan karena banyak mengandung jaringan ikat.
Tempat asal tumbuhnya polip terutama dari tempat yang sempit di bagian atas hidung, di bagian lateral konka media dan sekitar muara sinus maksila dan sinus etmoid. Di tempat-tempat ini mukosa hidung saling berdekatan. Bila ada fasilitas pemeriksaan dengan endoskop, mungkin tempat asal tangkai polip dapat dilihat. Dari penelitian Stammberger didapati 80% polip nasi berasal dari celah antara prosesus unsinatus, konka media dan infundibulum.

Gambaran mikroskopis histopatologik polip hidung
Secara mikroskopik epitel polip serupa dengan mukosa hidung normal yaitu epitel bertingkat semu bersilia dengan submukosa yang sembab, membran tipis epitel dasar, dan beberapa ujung saraf, Stroma polip hidung bersifat edematosus.
Sel-selnya terdiri dari limfosit, sel plasma, eosinofil, neutrofil dan makrofag, mukosa mengandung sel-sel goblet. Vascularisasinya dan persarafannya buruk, kecuali pada dasar polip. Hiperplasia kelenjar dapat menyebabkan dilatasi kistik dan degenerasi kelenjar yang terdiri dari inspissated mucous.
Polip yang sudah lama dapat mengalami metaplasia sel epitel karena sering terkena aliran udara, menjadi epitel transisional, kubik atau gepeng berlapis tanpa keratinisasi.
Sel Eosinofil merupakan sel yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 80-90% pada inflamasi polip hidung. Eosinofil, yang ditemukan dalam polip hidung pada pasien dengan asma bronkial dan alergi, terdiri dari granula dan produk toksin (misalnya, leukotriena, eosinofilic cationic protein, major basofilic protein, platelet-activating factor, eosinophilic peroxidases, other vasoactive substances dan chemotactic factors). Faktor-faktor toksin ini bertanggung jawab atas terjadinya lisis epitel, kerusakan saraf, dan ciliostasis. Granula Protein spesifik, leukotriena A4, dan platelet-activating factor mungkin bertanggung jawab atas terjadinya edema mukosa dan hyperresponsiveness
Eosinofil dalam darah perifer dan di dalam mukosa normal hidung biasanya bertahan 3 hari. Pada kultur sel polip hidung, eosinofil dapat bertahan selama 12 hari. Delayed apoptosis dari eosinofil dimediasi dengan blokade Fas receptors, dibantu oleh enzim protease yang memulai proses kematian sel. Delayed apoptosis juga dimediasi dengan peningkatan interleukin 5 (IL-5), IL-3, dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) yang di sekresi oleh limfosit T, yang membantu eosinophil bertahan dari kematian.
Sel inflamasi neutrofil ditemukan 7% dari kasus polip hidung. Terjadinya polip jenis ini berhubungan dengan Cystik Fibrotik, primary ciliary dyskinesia syndrome, atau Young Sindrom. Polip ini tidak berespon terhadap kortikosteroid akibat kekurangan kortikosteroid corticosteroid-sensitive eosinophils. Ditemukan degranulasi sel mast. Terjadinya degranulasi mungkin dimediasi oleh suatu non-imunoglobulin E (IgE)-mediated. Peningkatan jumlah sel plasma, limfosit, dan myofibroblasts juga ditemukan.

Mediator kimia pada polip
Stroma polip hidung mempunyai banyak mediator, termasuk cytokines, growth factors, adhesion molecules, dan immunoglobulins; polip hidung juga berisi vasoactive amines, serotonin, prostaglandins, leukotrienes, norepinephrine, kinins, esterases, heparin, dan histamine. Jumlah histamin dalam polip hidung adalah 100-1000 kali jumlah yang ditemukan dalam aliran darah.
Sitokin pada polip :
Interleukin 1 ( IL-1) – Ditemukan secara teratur
IL-3 – Bervariasi, berdasar studi, kemunculannya mulai dari bersifat intermiten pada tingkat rendah sampai dengan muncul secara teratur
IL-4 – tidak terdeteksi secara konsisten
IL-5 – Ditemukan secara teratur; IL-5 merupakan faktor penting bagi proliferasi dan diferensiasi eosinofil. IL-5 adalah kemotaktik eosinofil, mempromosikan migrasi eosinofil dari sirkulasi sistemik ke polip hidung, dan menghalangi kematian sel eosinofil.
IL-6 – Sama seperti kontrol (tidak ada peningkatan)
IL-8 – Bervariasi, berdasar pada studi, dari tidak terdeteksi sampai dengan terdeteksi secara teratur; dapat menyebabkan perekrutan leukosit ke dalam polip hidung dan mengurangi proliferasi fibroblastik.
IL-10 – Sama seperti kontrol; tidak ada peningkatan RANTES, bervariasi, berdasar studi, dari terdeteksi secara regular seperti kontrol untuk meningkatkan level gamma interferon; peningkatan eosinofil, peningkatan kelenjar seromucous, dan epitel polip hidung
Growth factor ditemukan dalam polip hidung.
Tumor necrosis factor (TNF) alpha dan beta -Bervariasi, berdasar studi, dari sama seperti kontrol sampai dengan terdeteksi secara teratur; dipercaya berasal dari eosinofil.
GM-CSF – jumlah mRNA dan protein bervariasi, berdasarkan studi, dari tidak pernah hingga secara intermiten.
Platelet derived growth factor – ada
Vascular permeable factors (VPFs) – ada
Vascular endothelial growth factors (VEGFs) -ada
Insulinlike growth factor I – ada
Stem cell factor – ada
Molekul adhesi
Vascular adhesion molecule 1 (VCAM-1) – ada
E dan P selectin – ada
Imunoglobulin (Ig)
IgG -Tidak ada peningkatan; level sama seperti pada turbinasi mukosa media dan mukosa inferior
IgA – Lebih pada polip hidung dibandingkan pada mukosa pertengahan dan mukosa turbinasi inferior, terutama IgA1 (di) atas IgA2
IgM -Tidak ada peningkatan, sama seperti pada turbinasi mukosa media dan mukosa inferior
LgD -Tidak ada peningkatan, sama seperti pada turbinasi mukosa media dan mukosa inferior
IgE –meningkat, dibandingkan sama seperti pada turbinasi mukosa media dan mukosa inferior, level yang sama pada pasien non-alergi seperti di pasien dengan alergi

Bagaimana cara diagnosa polip nasi???

Anamnesa:
Manifestasi polip hidung tergantung dari ukurannya. Polip yang ukurannya kecil mungkin tidak menimbulkan gejala-gejala dan hanya bisa diidentifikasi selama pemeriksaan fisik. Polip letaknya posterior sering tidak terlihat pada rhinoscopy anterior dengan menggunakan otoskop, kecuali jika ditemukan adanya gejala simtomatik. Polip kecil yang terletak pada area di mana polip biasanya muncul (misalnya meatus media) mungkin menunjukkan gejala-gejala disertai blokade saluran outflow sinus, dapat juga menyebabkan gejala-gejala sinusitis kronik atau rekuren.
Pada Polip hidung yang lebih besar, menyebabkan gejala klinik seperti hidung terasa tersumbat dari yang ringan sampai berat, sehingga sukar bernafas dari hidung, sukar membuang ingus, hiposmia atau anosmia. Mungkin disertai bersin-bersin, rasa nyeri pada hidung disertai sakit kepala di daerah frontal. Gejala sekunder yang dapat timbul bila sudah disertai kelainan organ di dekatnya ialah sakit kepala, adanya post nasal drip, nyeri muka, telinga rasa penuh, bernafas melalui mulut, suara sengau, halitosis, rhinorrhea, mendengkur dan gangguan tidur yang dapat berakibat pada penurunan kualitas hidup.
Adanya hyposmia atau anosmia yang menyertai gejala sinusitis kronis dapat menjadi petunjuk adanya polip hidung. Epistaksis yang timbul bukan dari iritasi septum nasal anterior (area Kiesselbach) biasanya tidak disertai polip multipel benigna dan lesi pada kavitas nasal.
Polip masif atau polip single yang besar, (misalnya, polip antral-choanal yang mengobstruksi rongga hidung dan/atau nasofaring) dapat menyebabkan gejala obstruksi saat tidur dan pernafasan kronis mulut. Polip masif yang terlihat pada CF dan AFS jarang mempengaruhi struktur craniofacial dan menyebabkan proptosis, hypertelorism, dan diplopia. Dalam suatu artikel, dilaporkan bahwa 40% dari anak-anak dengan AFS menunjukkan adanya kelainan craniofacial, sedangkan pada orang dewasa dengan AFS adalah 10%. Polip masif jarang memberi tekanan ekstrinsik yang cukup pada saraf optik sehingga berakibat kurangnya ketajaman penglihatan. Karena pertumbuhan polip masif pelan, maka biasanya tidak ditemukan adanya gejala neurologik, sekalipun pada polip yang telah meluas ke rongga intracranial.
Pemeriksaan fisik :
Pada inspeksi hidung luar dapat ditemukan adanya hidung yang tampak mekar oleh karena pelebaran batang hidung yang disebabkan oleh adanya polip hidung yang masif.
Pemeriksaan Rinoskopi anterior .
Rinoskopi anterior mudah melihat polip yang sudah masuk ke dalam rongga hidung. Dengan pemeriksaan rhinoskopi anterior biasanya polip sudah dapat dilihat, polip yang masif seringkali menciptakan kelainan pada hidung bagian luar.
Dilakukan Pemeriksaan Rhinoscopy Anterior. Pada anak kecil, umumnya digunakan handheld otoskop dan speculum otologic. Otoskop ditempatkan pada rongga hidung sehingga terlihat turbinasi inferior septum anterior, dan area dalam rongga hidung septum bagian tengah.
Meatus media sering kali dapat dilihat dengan rhinoscopy pada anak yang kooperatif dan tanpa adanya ada edema mukosa atau secret pada rongga hidung anterior. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior dapat terlihat massa yang berwarna pucat yang berasal dari meatus medius dan mudah digerakkan.

Pada polip hidung benigna paling sering dijumpai pada meatus media. Dengan melihat Meatus media, dapat diperkirakan adanya patologi dan memperkirakan perlunya scan CT sinus, dibandingkan melakukan prosedur endoscopic yang mungkin membuat pasien merasa tertekan.
Pemeriksaan Endoskopi .
Endoskopi dilakukan untuk melihat polip yang masih kecil dan belum keluar dari kompleks osteomeatal. memberikan gambaran yang baik dari polip, khususnya polip berukuran kecil di meatus media.
Rigid or flexible endoscopy merupakan metoda terbaik untuk pemeriksaan rongga hidung dan nasofaring untuk secara penuh dapat menilai anatomi hidung dan menentukan tingkat dan lokasi polip hidung. Untuk anak kecil flexible nasopharyngoscope fiberoptic sering digunakan karena lebih sedikit traumatis karena anak-anak mungkin menggerakkan kepala mereka karena merasa cemas atau tidak nyaman.
Pada anak-anak dan remaja yang lebih kooperatif, rigid endoscopy dapat digunakan untuk menilai meatus media dan sphenoethmoid recess. Dilakukan Pemberian dekongestan dan anesthesia yang cukup pada rongga hidung sebelum melakukan prosedur endoscopic pada anak yang berusia lebih dari 6 bulan.
Pada anak-anak, mengevaluasi dinding posterior rongga mulut dapat mengindikasikan gejala-gejala polip hidung (misalnya, postnasal drip yang terjadi bersamaan dengan sinusitis kronis). Polip yang besar atau adanya lesi pada rongga hidung dapat memasuki oropharynx posterior lewat nasofaring; dapat juga menjadi lesi di balik palatum dan uvula, dapat menekan palatum inferior dan anterior. Pemeriksaan otoscopic polip hidung yang meluas dapat menyebabkan disfungsi tuba eustachian sehingga dapat menyebabkan cairan dan infeksi dalam ruang telinga bagian tengah. Pemeriksaan seksama sistem innervasi saraf kranium dan struktur craniofacial dapat membantu menggambarkan perluasan lesi hidung yang potensial meluas pada struktur penting sekitarnya.

Pemeriksaan penunjang
Untuk membantu menegakkan diagnosa adanya polip hidung pada seseorang, dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang seperti:
Laboratorium:
Berdasarkan Studi Laboratorium langsung, proses patologis dipercaya bertanggung jawab pada terjadinya polip hidung .
Anak-anak dengan polip hidung yang berhubungan dengan sinusitis alergi perlu mendapatkan evaluasi alergi; yaitu test serological radioalergosorben (RAST) atau test alergi kulit. Mabry dan Marple menunjukkan adanya penurunan kekambuhan polip hidung pada anak-anak yang telah mendapatkan imunoterapi antigen sesuai dengan penyebab alerginya, oleh karena itu, test alergi penting dalam AFS.
Melakukan test klorida atau test genetik Cystik Fibrosis pada setiap anak dengan polip hidung multipel benigna.
Ditemukannya Eosinofil pada hapusan hidung dapat digunakan untuk membedakan penyakit sinus alergi dan non-alergi serta menandai apakah anak tersebut memberikan respon terhadap glukokortikoid. Ditemukannya neutrofil mengindikasikan adanya sinusitis kronis
CT SCAN
Pemeriksaan ini dapat dipakai untuk melihat keadaan hidung dan sinus paranasal secara jelas. Apakah ada proses radang, kelainan anatomi, polip atau sumbatan pada kompleks osteomeatal. Pemeriksaan ini terutama diindikasikan untuk kasus polip yang gagal diobati dengan terapi medikamentosa, jika ada komplikasi dari sinusitis dan pada perencanaan tindakan bedah terutama bedah endoskopi.
Kriteria standar untuk mengevaluasi lesi di hidung, terutama polip hidung atau sinusitis, adalah dengan potongan tipis (1-3 mm) CT scan pada daerah maxillofacial, axis sinus, dan coronal plane. Pengukuran yang benar sehingga menghasilkan CT yang kompatibel sehingga dapat digunakan sebagai gambaran pemandu intraoperative. Gambar foto polos radiology tidak mempunyai nilai penting apabila polip telah terdiagnosa.

Pemeriksaan MRI
Diperlukan pemeriksaan MRI pada pasien apabila dicurigai telah terjadi perluasan intracranial atau perluasan polip hidung benigna.
CT dan MRI dapat membantu diagnosa polip hidung; menggambarkan lesi dalam rongga hidung, sinus-sinus, dan membatasi diagnosis diferensial pada polip atau presentasi klinis yang tidak biasa.
Cystik Fibrosis mempunyai suatu karakteristik bulging yang simetris pada sebelah medial dinding lateral hidung.
Suatu polip antral-choanal dapat menunjukkan opacified sinus maxillary disertai penonjolan lesi yang berasal dari antrum maxillary ke koana
Tumor seperti Rhabdomyosarcoma dapat menunjukkan adanya perluasan lesi disertai dengan invasi mukosa sekitarnya.
Kista Duktus Nasolakrimaris dapat menunjukkan adanya dilatasi pada Duktus Nasolakrimaris
Encephalocele dapat menunjukkan ekspansi pada region nasofrontal (foramen caecum) disertai herniasi otak atau dura.
Glioma dapat menunjukkan lesi hidung terisolasi mungkin mempunyai tangkai berserat pada CNS.
Pasien dengan AFS memperlihatkan adanya area heterogen pada sinus-sinus di CT scan dan MRI; area ini terdiri dari polip hidung dan alergic mucin fungal. Allergic Mucin fungal ini terlihat hitam pada MRI. adanya penyakit lain dapat mengacaukan hasil dari pemeriksaan ini.
Pemeriksaan Biopsi
Pemeriksaan ini diindikasikan jika ada massa unilateral pada pasien usia lanjut, jika penampakan makroskopis menyerupai keganasan atau bila pada foto roentgen terdapat gambaran erosi tulang.

Diagnosa banding polip nasi atau polip hidung???

Konka polipoid
Polip didiagnosa bandingkan dengan konka polipoid, yang ciri – cirinya sebagai berikut :
Tidak bertangkai
Sukar digerakkan
Nyeri bila ditekan dengan pinset
Mudah berdarah
Dapat mengecil pada pemakaian vasokonstriktor (kapas adrenalin).
Pada pemeriksaan rinoskopi anterior cukup mudah untuk membedakan polip dan konka polipoid, terutama dengan pemberian vasokonstriktor yang juga harus hati – hati pemberiannya pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler karena bisa menyebabkan vasokonstriksi sistemik, meningkatkan tekanan darah yang berbahaya pada pasien dengan hipertensi dan dengan penyakit jantung lainnya.
Angiofibroma Nasofaring Juvenil
Etiologi dari tumor ini belum diketahui. Menurut teori, jaringan asal tumor ini mempunyai tempat perlekatan spesifik di dinding posterolateral atap rongga hidung.
Dari anamnesis diperoleh adanyakeluhan sumbatan pada hidung dan epistaksis berulang yang masif. Terjadi obstruksi hidung sehingga timbul rhinorhea kronis yang diikuti gangguan penciuman. Oklusi pada tuba Eustachius akan menimbulkan ketulian atau otalgia. Jika ada keluhan sefalgia menandakan adanya perluasan tumor ke intrakranial.
Pada pemeriksaan fisik dengan rhinoskopi posterior terlihat adanya massa tumor yang konsistensinya kenyal, warna bervariasi dari abu-abu sampai merah muda, diliputi oleh selaput lendir keunguan. Mukosa mengalami hipervaskularisasi dan tidak jarang ditemukan ulcerasi.
Pada pemeriksaan penunjang radiologik konvensional akan terlihat gambaran klasik disebut sebagai tanda Holman Miller yaitu pendorongan prosesus Pterigoideus ke belakang. Pada pemeriksaan CT scan dengan zat kontras akan tampak perluasan tumor dan destruksi tulang sekitarnya.
Pemeriksaan arteriografi arteri karotis interna akan memperlihatkan vaskularisasi tumor. Pemeriksaan PA tidak dilakukan karena merupakan kontraindikasi karena bisa terjadi perdarahan. Angiofibroma Nasofaring Juvenil banyak terjadi pada anak atau remaja laki-laki
Keganasan pada hidung
Etiologi belum diketahui, diduga karena adanya zat-zat kimia seperti nikel, debu kayu, formaldehid, kromium, dan lain-lain. Paling sering terjadi pada laki-laki.
Gejala klinis berupa obstruksi hidung, rhinorhea, epistaksis, diplopia, proptosis, gangguan visus, penonjolan pada palatum, nyeri pada pipi, sakit kepala hebat dan dapat disertai likuorhea.
Pemeriksaan CT scan memperlihatkan adanya pendesakan dari massa tumor. Pemeriksaan PA didapatkan 85% tumor termasuk selsquamous berkeratin

Apa saja klasifikasi polip nasi???
Menurut Subhan Polip hidung terbagi menjadi 2 jenis yaitu:
Polip hidung tunggal adalah jumlah polipnya hanya satu, berasal dari sel-sel permukaan dinding sinus tulang pipi.
Polip hidung Multiple adalah jumlah polip lebih dari satu berasal dari permukaan dinding rongga tulang hidung bagian atas (etmoid).
Untuk kepentingan penelitian agar hasil pemeriksaan dan pengobatan dapat dilaporkan dengan standar yang sama, Mackay dan Lund pada tahun 1997 membuat pembagian stadium polip sebagai berikut:
Stadium 0 : Tidak ada polip
Stadium 1 : Polip masih terbatas di meatus medius
Stadium 2 : Polip sudah keluar dari meatus medius, tampak di rongga hidung tapi belum memenuhi rongga hidung
Stadium 3 : Polip yang massif.

Bagaimana pengobatan polip hidung??

Tujuan utama pengobatan pada kasus polip nasi ialah menghilangkan keluhan-keluhan yang dirasakan oleh pasien. Selain itu juga diusahakan agar frekuensi infeksi berkurang, mengurangi atau menghilangkan keluhan pernapasan pada pasien yang disertai asma, mencegah komplikasi dan mencegah rekurensi polip.

Medikamentosa
Terapi medikamentosa ditujukan untuk polip yang masih kecil (belum memenuhi rongga hidung) yaitu dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang diberikan dengan dosis tinggi dalam jangka waktu singkat. Dapat juga berupa kortikosteroid intranasal yang diberikan selama 4-6 minggu. Bila reaksinya baik, maka terapi ini diteruskan sampai polip dan gejalanya hilang. Apabila tidak ada reaksi yang adekuat dari terapi kortikosteroid intranasal maka terapi dapat ditambahkan dengan kortikosteroid sistemik, sehingga pengobatan bersifat kombinasi. Contohnya adalah dengan pemberian Prednison 30 mg per hari selama seminggu dilanjutkan dengan 15 mg per hari selama seminggu. Pemberian kortikosteroid untuk menghilangkan polip nasi disebut juga polipektomi medikamentosa.
Pemberian steroid oral dan topikal pada hidung merupakan terapi primer untuk polip hidung. Antihistamin, dekongestan, dan cromolyn sodium memberikan sedikit manfaat. Imunoterapi dapat berguna pada rhinitis alergi tetapi bila digunakan sendirian, tidak selalu dapat menghilangkan polip hidung yang ada. Antibiotik diberikan apabila ada superinfeksi bakteri.
Kortikosteroid merupakan obat terpilih, baik diberikan secara sistemik maupun topikal. Injeksi langsung pada polip tidak disetujui oleh Food and Drug Administration karena adanya laporan kehilangan penglihatan unilateral pada 3 pasien setelah mendapatkan suntikan steroid intranasal dengan Kenalog. Keamanan penggunaannya tergantung dari ukuran partikel spesifik obat. Bobot molekular yang besar seperti Aristocort sifatnya lebih aman dan lebih sedikit ditransfer ke daerah intracranial. Hindari injeksi langsung dalam pembuluh darah.
Penggunaan steroid oral merupakan terapi medis paling efektive pada polip hidung. Pada orang dewasa, kebanyakan digunakan prednison (30-60 mg) selama 4-7 hari dan kemudian dilakukan tappering off selama 1-3 minggu. Dosis bervariasi untuk anak-anak, tetapi dosis maksimum biasanya adalah 1 mg/kg/bb untuk 5-7 hari, kemudian dilakukan tappering off selama 1-3 minggu. Respon terhadap kortikosteroid tergantung pada ada atau tidak adanya eosinofilia. Maka pasien dengan polip hidung dan rhinitis alergi atau asma seharusnya berespon terhadap pengobatan ini.
Pasien polip hidung tanpa dominasi eosinofilia (misalnya, pasien-pasien dengan Cystik Fibrosis, primary ciliary dyskinesia syndrome, atau Young syndrome) mungkin tidak berespon terhadap pengguanaan steroid. Penggunaan steroid oral jangka panjang tidak dianjurkan karena mempunyai banyak efek potensial yang tak diinginkan (misalnya, keterlambatan pertumbuhan, diabetes melitus, hipertensi, efek psikotropik, efek GI, katarak, glaukoma, osteoporosis, dan nekrosis aseptik pada kaput femoris).
Penggunaan steroid topikal untuk polip hidung banyak dianjurkan, baik sebagai pengobatan primer atau sekunder pada pemberian steroid Per Oral atau pembedahan. Steroid hidung (misalnya, fluticasone, beclomethasone, budesonide) efektif untuk menghilangkan gejala-gejala subjektif dan meningkatkan aliran udara ke hidung ketika diukur secara obyektif (terutama pada double-blind plasebo- controlled studies). Beberapa penelitian menyatakan bahwa fluticasone mempunyai onset lebih cepat daripada beclomethasone.
Pemberian kortikosteroid topikal secara umum menyebabkan lebih sedikit efek tak diinginkan dibanding penggunaaan kortikosteroid sistemik karena pembentukan bioavailabilitas yang terbatas. Pada penggunaan jangka panjang, terutama pada dosis tinggi atau pada kombinasi dengan kortikosteroid inhalasi, mempunyai resiko supresi axis hypothalamic-pituitary-adrenal, katarak, keterlambatan pertumbuhan, pendarahan hidung, dan perforasi septum nasal (jarang).
Seperti halnya pengobatan jangka panjang yang lain, perlu dilakukan monitoring penggunaan kortisteroid spray. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang (lebih dari 5 tahun) dengan pemakaian beclomethasone menunjukkan tidak adanya degradasi epitelium pada epitel normal pernapasan epitelium skuamosa pada rhinitis atrophic kronis. Generasi steroid sistemik yang lebih baru (misalnya, fluticasone, Nasonex) memiliki bioavailibilitas lebih sedikit dibanding steroid hidung sebelumnya, seperti beclomethasone.
Antibiotika juga harus diberikan apabila didapatkan tanda-tanda infeksi. Pemberian antibiotik pada kasus polip dengan sinusitis sekurang-kurangnya selama 10-14 hari. Selain itu, perlu diperhatikan juga pengobatan alergi bila merupakan penyebab timbulnya polip.
Pembedahan:

Untuk kasus polip yang tidak membaik dengan terapi medikamentosa atau polip yang massif dipertimbangkan untuk terapi bedah. Terapi bedah yang dipilih tergantung dari luasnya penyakit (besarnya polip, dan adanya sinusitis yang menyertai).
Intervensi pembedahan diperlukan pada anak-anak dengan polip hidung múltiple benigna atau rhinosinusitis kronis yang gagal dengan pemberian terapi medis maksimum. Polipectomy sederhana secara awal efektif membebaskan gejala-gejala hidung, terutama untuk polip hidung terisolasi atau polip hidung yang kecil. Pada polip hidung multipel benigna, polipectomy memiliki angka kekambuhan yang tinggi.
Polipektomi intranasal menggunakan jerat (snare) kawat dan/ polipektomi intranasal dengan cunam (forseps) yang dapat dilakukan di ruang tindakan unit rawat jalan dengan analgesi lokal; etmoidektomi intranasal atau etmoidektomi ekstranasal untuk polip etmoid; operasi Caldwell-Luc untuk sinus maksila. Yang terbaik ialah bila tersedia fasilitas endoskop maka dapat dilakukan tindakan endoskopi untuk polipektomi saja, atau disertai unsinektomi atau lebih luas lagi disertai pengangkatan bula etmoid sampai Bedah Sinus Endoskopik Fungsional lengkap.
Alat mutakhir saat ini yang digunakan untuk membantu operasi polipektomi endoskopik ialah microdebrider (powered instrument) yaitu alat yang dapat menghancurkan dan mengisap jaringan polip sehingga operasi dapat berlangsung cepat dengan trauma yang minimal.
Endoscopic Sinus Surgery (ESS) merupakan teknik yang lebih baik karena tidak hanya mengangkat polip tetapi juga membuka celah dalam meatus media, yaitu daerah yang paling sering membentuk polip, sehingga dapat menurunkan tingkat kekambuhan. Perlu mengetahui luas daerah yang tepat saat pembedahan sehingga dapat dilakukan ekstirpasi secara lengkap (Nasalide prosedur) atau aerasi sederhana pada sinus. Prosedur ekstirpasi lebih efektive daripada aerasi sinus karena komplikasi yang timbul lebih rendah apabila dilakukan oleh ahli bedah. Penggunaan surgical microdebrider membuat prosedur ini lebih cepat dan lebih aman, penyediaan gunting jaringan yang tepat mengurangi hemostasis dengan visualisai yang lebih baik.
Pembedahan langsung jaringan yang terlihat pada CT scan saat dilakukan pembedahan. Pasien pasien dengan penyakit seperti CF primary ciliary dyskinesia syndrome, atau Young syndrome dapat langsung memulai pembedahan tanpa perlu perawatan medis ekstensive, karena biasanya penyakit ini tidak berespon terhadap pemberian kortikosteroid. Setelah jaringan yang sakit diangkat dari rongga hidung dan sinus, sistem paru-paru biasanya akan membaik. Penggunaan image-guided system memandu untuk mengetahui lokasi yang tepat pada intranasal, sinus, orbital, dan struktur intracranial pada pembedahan atau revisi polip hidung.
Polip hidung terjadi 6-48% pada anak-anak dengan CF. Pembedahan dilakukan apabila anak-anak tersebut menunjukkan gejala simtomatik. Kekambuhan polip hidung pada CF hampir besifat universal, sehingga sering diperlukan pembedahan ulang tiap beberapa tahun, sehingga pasien perlu mendapat konseling preoperative tentang adanya kemungkinan ini.
Untuk lesi selain polip hidung benigna yang menjadi polip hidung, polip tersebut harus di biopsi atau diangkat, tergantung dari proses perjalanan penyakit.
Untuk persiapan prabedah, sebaiknya lebih dulu diberikan antibiotik dan kortikosteroid untuk meredakan inflamasi sehingga pembengkakan dan perdarahan berkurang, dengan demikian lapang-pandang operasi lebih baik dan kemungkinan trauma dapat dihindari. Pasca bedah perlu kontrol yang baik dan teratur mengunakan endoskop, dan telah terbukti bahwa pemberian kortikosteroid intranasal dapat menurunkan kekambuhan.

Konsultasi:
Pertama-tama memberitahu otolaryngologist, terutama jika pengobatan medis sudah gagal atau jika asal diagnosa dasar penyakit polip hidung tidak diketahui.
Perlu diertimbangkan untuk berkonsultasi dengan spesialis paru-paru apabila polip hidung diakibatkan karena asma, alergi, atau CF. Biasanya pasien dengan penyakit ini sudah sering kali berhubungan dengan permasalahan paru-paru.
Diet: Perawatan polip hidung tanpa diet khusus.

Aktivitas:
Tidak ada pembatasan aktivitas yang penting bagi seorang anak dengan polip hidung. Tingkatan aktivitas anak mungkin dapat berkurang karena kesulitan bernafas lewat hidung, sehingga aktivitas olahraga dan kinerja aktivitas fisik menurun.
Setelah pembedahan sinus, aktivitas perlu dibatasi. Pembatasan ini berbeda dari ahli bedah satu dan ahli bedah lainnya. Kebanyakan ahli bedah membatasi tiupan dari hidung karena meningkatkan tekanan intranasal karena potensial untuk menyebabkan permasalahan pada area already thinned bony dividers pada pasien dengan polip hidung.

FOLLOW UP POLIP HIDUNG

Penanganan pasien lebih lanjut

Secara historis, anak-anak yang didiagnosa dengan Cystic Fibrosis telah mempunyai penyakit digestive dan pulmoner dengan bentuk penyakit yang lebih parah. Anak-anak ini sering mendapat perawatan dengan antibiotic IV berdasarkan kuman-kuman patogen yang paling banyak ditemukan dalam paru-paru dan sinus (misalnya, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), diberikan baik pada preoperatively maupun post-operative. Sebagai tambahan, anak-anak ini mempunyai toilet paru-paru untuk meningkatkan fungsi paru-paru mereka dalam periode perioperative, termasuk steroid IV, terapi perkusi, bronchodilators inhalasi. Sebagaian besar proses ini dapat dilaksanakan pada pasien rawat jalan, tergantung dari beratnya penyakit yang berhubungan.
Untuk pasien dengan asma berat dan polip hidung yang memerlukan pembedahan, penanganan postoperasi dengan pengamatan pernapasan kompromis atau spasme ditentukan berdasar masing-masing individual.
Perawatan pasien rawat jalan biasanya dilakukan karena anak-anak yang lebih tua mengalami ESS polip hidung tanpa kondisi-kondisi medis yang berat.

Penanganan pasca bedah:

Memonitor dekat anak-anak dengan multiple polip hidung benigna, apapun penyebabnya, karena kekambuhan mungkin terjadi pada yang diperlakukan dengan terapi medis maupun pembedahan. Postoperative follow-up perlu dilakukan 3-4 kali pada bulan pertama untuk memonitor penyembuhan sinus cavities; frequency tergantung dari lokasi dan gejala masing-masing pasien.
Pasien dengan Cystik Fibrosis dapat dimonitor secara symptomatic karena pembedahan tidak dapat dilakukan sebelum pasien menunjukkkan gejala-gejala yang symptomatic, meskipun polip hidung terlihat pada CT scan atau nasal endoscopy. Secara pasti, tiap pasien mendapat penatalaksanaan berdasarkan dasar individual.
Karena polip hidung berhubungan dengan AFS, follow-up tertutup yang dilakukan otolaryngologist direkommendasikan sampai pasien dianggap bebas dari penyakit, mingkin diperlukan beberapa tahun atau lebih.
Setiap acumulasi fungus dapat mempercepat proces antigenic, yang menyebabkan gejala-gejala dan penyakit rekuren. Terjadinya Rekurensi umum pada polip s, dan dapat tercontrol lebih effectif jika dikenali sejak awal.
Polip hidung yang kecil dikenali sejak awal pada follow-up routine patients dengan multiple polip hidung benigna.
Penyakit lain dilakukan medis atau dengan procedures bedah kecil. Untuk penyakit menyebabkan polip hidung selain multiple polip hidung benigna, perlu perawatan jalan atau rawat inap ditentukan berdasar penyakit, gejala klinik dan situasi patient, dan condisi medis yang berhubungan.

Komplikasi Apa yang timbul dari polip hidung ??
Polip hidung Massive atau polip single yang besar (eg, antral-choanal polip) yang mengobstructsi Cavum nasi dan/atau nasopharynx dapat menyebabkan gejala obstructive tidur dan pernafasan mulut chronic. Jarang, polip hidung massive, pada CF dan pada AFS dapat mempengaruhi structure craniofacial. Hal ini dapat mengakibatkan proptosis, hypertelorism, dan diplopia
Pada suatu article publikasi, pengarang melaporkan 40% anak-anak (dibandingkan 10% pada dewasa) dengan AFS yang disertai abnormalittas craniofacial. polip osis Massive jarang menyebabkan kompresi extrinsic yang cukup pada nerve optic sehingga tajam penglihatan berkurang. Newcomber melaporkan bahwa 3 dari 82 pasien dengan AFS mempunyai perubahan penglihatan akibat compresi nerve optic pada sinus sphenoid setelah pengangkatan polip hidung. Bagaimanapun, karena polip s bertumbuh pelan, bisanya tidak menimbulkan gejala neurological, meskipuntelah meluas ke intracranial cavity.

Prognosis polip hidung:
Rekurensi Polip hidung sering terjadi setelah terapi medis atau therapy bedah jika ada polip multipel benigna. polip single yang besar (eg, antral-choanal polip) bersifat kurang rekuren.
Edukasi:
Edukasi pasien tentang kronisnya penyakit penting untuk membuat mereka lebih waspada pada rekurensi.

Kegagalan terapi
Banyak proses pada cavum nasi yang menyebabkan gejala klinis yang sama dengan polip hidung. Seringnya infeksi pada upper respiratory tract, rhinitis allergic, rhinitis nonallergic, sinusitis chronic, sinusitis recurrent acute, hypertrophy adenoid, dan adenoiditis chronic, sering menimbulkan gejala klinik yang sama dengan gejala yang disebabkan polip hidung atau tumor. Dengan demikian, polip hidung atau tumor mungkin sebenarnya ada pada beberapa saat sebelum terdiagnosa, sehingga menghasilkan diagnosis yang tertunda.

Bagaimana cara mencegah pilip hidung??
Pada banyak kasus, polip hidung tidak dapat dicegah. Tetapi jika seseorang menderita asthma, hay fever atau infeksi kronis sinus, mengenali gejala secara dini dapat membantu mengurangi gejala sumbatan hidung dan gangguan pernapasan. Itu berarti pasien harus mengkonsumsi obat yang dianjurkan dokter secara teratur dan menghindari kontak dengan alergen dan polutan baik di dalam maupun di luar rumah.
Irigasi rongga sinus dengan air garam dapat mengurangi sumbatan hidung dan mengurangi adanya sekret. Menghindari spray yang mengandung bahan aditif seperti benzalkonium, yang dapat menginflamasi mukosa hidung dan menyebabkan timbulnya eksaserbasi gejala.
Untuk membuat larutan saline, campurkan 1/4 sendok teh garam kedalam 8 ounces air hangat. Tuangkan larutan ke dalam tangan lalu hirup dengan hidung. Dapat juga larutan disuntikkan menggunakan bulbus telinga atau dengan spuit. Lalu bersihkan hidung secara lembut dengan menggunakan tisue. Gunakan larutan yang tersisa dalam 24 jam atau buang.

 

 
Leave a comment

Posted by on July 21, 2017 in soal soal ujian

 

ESOFAGOSKOPI: Indikasi, tujuan dan prosedur

DEFENISI
Esofagoskopi adalah pemeriksaan lumen osefagus secara langsung dengan menggunakan alat esofagoskop, dimana esofagoskop ini ada yang kaku (fiberoptic rigid) maupun esofagoskop lentur (fiberoptic flexible esophaghoscope)
Esophagoscopy adalah prosedur di mana mengunakan sebuah tabung esofagoskop dimasukkan melalui mulut , atau lebih jarang, melalui hidung, dan masuk ke kerongkongan atau esofagus . Alat esofagoskop menggunakan perangkat charge-coupled untuk menampilkan gambar diperbesar pada layar video

TUJUAN
Tujuan dari tindakan ini adalah untuk melihat isi lumen esofagus, keadaan dinding atau mukosa osefagus, serta bentuk lumen osefagus.
Bila diperlukan untuk mengambil bahan pemeriksaan sitologi atau biopsi tumor.
Prosedur ini merupakan salah satu dari beberapa prosedur yang termasuk dalam kategori upper endoskopi, termasuk gastroskopi, esophagogastroduodenoscopy (EGD), dan enteroscopy.

GEJALA OSEFAGUS YANG MEMERLUKAN ESOFAGOSKOPI??
Jika ada kelainan di esofagus, gejala yang biasa ditemukan ialah
Disfagia atau sukar menelan
Regurgitasi atau makanan belum di cerna dimuntahkan kembali
Odinofagia atau rasa nyeri ketika menelan
Rasa terbakar atau panas di daerah subternal dan epigastrium
Rasa nyeri di sepanjang osefagus, misalnya nyeri di daerah subternal menunjukan kelainan di osefagus servikal, nyeri di daerah precordial menunjukan kelainan osefagus thoracal, nyeri di epigastrium menunjukan kelainan di daerah osefagus abdominal atau gaster dan hematemesis.

INDIKASI ESOFAGOSKOPI??

Indikasi esofagoskopi, dibagi atas dua macam, yaitu sebagai sarana diagnostik berbagai masalah atau kelainan pada osefagus dan juga di indikasikan sebagai sarana terapi.
Diagnostik
Mengevaluasi keluhan diafagia, odinofagia, nyeri di dada, rasa panas didada dan pendarahan yang menetap.
Mengevaluasi perjalanan penyakit atau kelainan osefagus, antara lain esofagitis, luka bakar korosif, spame difus osefagus, tumor osefagus
Mengevaluasi kelainan seperti divertikulum, varises, stenosis, kelainan osefagus dan hiatus hemia.
Mengevaluasi pasien pasca operasi osefagus, seperti menilai anastomosis osefagus, mencari dan melihat sumber pendarahan, mencari kemungkinan penyebab disfagia, menilai adanya tanda-tanda residif tumor.
Evaluasi kerongkongan atau esofagus setelah studi pencitraan normal
Terapi
Endofagoskopi dilakukan sebagai tindakanterapi pada dilatasi stiktur esofagus, mengeluarkan benda asing, skeloterapi untuk varises esofagus, koagulasi diatermi, pemasangan prostesis esofagus, dan miotomi endofagoskopi.

KONTRAINDIKASI ESOFAGOSKOPI
Kontra indikasi absolut dari tindakan esofagoskopi tidak ada, sedangkan kontraindikasi relatif tindakan esofagoskopi  adalah sebagai berikut:.
Perforasi esofagus
Varises esofagus
Sindroma Mallory-Weiss
Ankilosis atau trauma servikal
Ankilosis merupakan kontraindikasi pada penggunaan esofagoskop kaku tetapibukan merupakan kontraindikasi pada penggunaan esofagoskop lentur.
Trismus
Aneurisma aorta
Kantong faring

Apa alat yang di gunakan untuk melakukan esofagoskopi??
Esofagoskopi menggunakan alat yang di sebut esofagoskop, dimana esofagoskop ini terdiri atas dua jenis, yaitu esofagoskop kaku (fiberoptic rigid) dan esofagoskop lentur (fiberoptic flexible esophaghoscope)
Penggunaan esofagoskop kaku, terutama untuk terapi, seperti mengambil benda asing, mengangkat tumor jinak, hemostatis, pemberian obat sklerosing untuk varises dan dilatasi stiktur. Selain itu juga untuk menilai keadaan bagian proksimal osefagus yaitu daerah taut faringo-esofagus (pharyngo eosophageal junction). Alat ini juga digunakan untuk menilai kelainan esofagus pada bayi dan anak kecil, serta untuk mengambil foto kelainan esofagus.
Esofagoskop lentur, memberikan kemudahan untuk memeriksa pasien dengan kelainan tulang vetebra, terutama di daerah servikal dan thorakal. Untuk kelainan esofagus yang disertai dengan adanya kecurigaan kelainan dilambung, maka esofagoskop lentur merupakan alat pilihan untuk diagnostik.
Fungsi kedua macam alat ini, saling menutupi kekurangannya masing-masing. Seorang ahli endoskopi diharapkan dapat menggunakan kedua jenis alat tersebut.
Kebanyakan pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan esofagoskop lentur, karena penggunaan alat ini mengurangi rasa tidak nyaman, memberikan gambaran yang lebih baik, dan bisa memeriksa sampai ke pylorus dan duodenum.
Esofagoskop lentur memiliki panjang yang bervariasi mulai dari 100-110 cm dan diameter mulai dari 7,8 sampai 12 mm. Masing-masing alat tersebut juga dilengkapi dengan suction, air insufflation, dan forsep biopsi.
Esofagoskop kaku memiliki dua ukuran. Ukuran 50 cm untuk memeriksa esofagus torakal dan sfingter bagian bawah, dan ukuran 20-30 cm untuk memeriksa faring dan esofagus servikal.

PROSEDUR ESOFAGOSKOPI

Prosedur tindakan esofagoskopi ini dapat dilakukan dengan analgesia topikal, analgesia neurolep atau dalam narkosis, tergantung pada keadaan pasien atau alat yang akan digunakan.Agar pemeriksaan esofaguskopi ini dapat berlangsung dengan baik dan untuk menghindari komplikasi yang mungkin timbul, perlu diperhatikan persiapan yang optimal, baik dari segi pasien, operator, alat dan ruangan pemeriksaan.
Persiapan pasien
Esofagoskopi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dalam keadaan syok atau menderita infark miokard yang baru. Dalam keadaan yang seperti ini, sebaiknya keadaan umum diperbaiki terlebih dahulu dan pemeriksaan di tunda.
Pasien pasca operasi esofagus atau bila di duga menderita perforasi osefagus, maka tindakan esofagoskopi harus dilakukan lebih hati-hati.
Pasien dipuasakan 4-6 jam sebelum esofagoskopi dilakukan. Khusus untuk pasien dengan riwayat sumbatan esofagus seperti akalasia, maka 5 hari sebelum tindakan, pasien hanya diberikan makanan cair.
Pemeriksaan darah dan urin terutama untuk hal-hal yang berhubungan dengan faktor pembekuan dan perdarahan. Pemeriksaan fisik ditujukan khusus untuk jantung,paru, dan ginjal
Persiapan operator
Sebelum tindakan endofagoskopi, haruslah ditetapkan indikasi tindakan, metode dan jenis anasthesia yang direncanakan. Dengan demikian dapat di persiapkan alat-alat yang dipakai.
Pemahaman anatomi esofagus, sangat penting untuk mencegah komplikasi yang dapat dimbul akibat dari penatalaksanaan prosedur esofagoskopi.
Anasthesia
Tindakan esofagoskopi dapat dilakukan dengan tindakan anestesi umum (narkosis) atau analgesia topikal. Anastesi umum di berikan pada pasien yang tidak kooperatif atau pasien yang diduga akan mengalami kesulitan pada pemeriksaan esofagus, sehingga dibutuhkan waktu yang lebih lama. Dengan memakai pipa endotrakea, pernapasan lebih terjamin dan resustasi lebih muda dilakukan. Pemeriksaan esofagus dengan esofagoskop kaku lebih muda di laksanakan dengan anastesi umum.
Pada pasien yang kooperatif, pemberian anastesi topikal secara bertahap, didahului dengan pemberian premedikasi dan sedasi. Pemakaian esofagoskop lentur serat optik akan mempersingkat waktu perawatan pasca tindakan.
Ruangan dan alat
Pada pemeriksaan esofagus yang menggunakan alat esofagoskop kaku, tindakan harus dilakukan di kamar operasi yang dilengkapi dengan alat anastesi dan resustasi oksigen, serta alat pengisap. Diperlukan asisten untuk memegang dan mengatur posisi kepala pasien
Pemeriksaan esofagus dengan menggunakan esofagoskop lentur, memungkinkan tindakan ini dilakukan di sisi tempat tidur pasien dengan pemberian analgesik topikal saja. Dibandingkan dengan esofagoskop kaku, maka pada esofagoskop lentur lebih ringan dan tidak menimbulkan rasa sakit.
Untuk diagnosis kelainan osefagus danpemeriksaan lambung secara langsung, penggunaan esofagoskop yang lentur merupakan tindakan yang sangat tepat.

TEHNIK MELAKUKAN ESOFAGOSKOPI
Posisi pasien pada esofagoskop kaku yaitu pasien terlentang dengan leher fleksi ke arah dada dan kepala ekstensi terhadap leher. Verteks pasien kira-kira terletak 15 cm dari bagian teratas meja, sehingga esofagoskop memasuki daerah esofagus servikal dan 2cm dari bagian teratas meja sehingga esofagoskop dapat melewati daerah esofagus-abdominal. Posisi ini menyebabkan kepala tidak terletak di atas meja, tetapi harus dipegang oleh seorang asisten dan seorang asisten lagi memegang bagian bawah bahu.
Ujung dan badan esofagoscope dilumasi dengan minyak mineral steril sebelum digunakan. Bibir atas diangkat dengan jari ketiga dan keempat tangan kiri operator (operator tidak kidal). Esofagoskop ditahan dengan jari telunjuk dan telunjuk tangan kiri. Ujung proksimal esofagoskop dipegang seperti memegang pensil dengan jari-jaritangan kanan. Digunakan mata kanan untuk melihat ke dalam esofagoskop.
Jika esofagoskop telah masuk sampai pada batas hipofaring dan esofagus,dapat dilakukan tekanan ringan ke sisi posterior dari bagian cincin kartilago krikoid,dengan menggunakan ibu jari tangan kiri melalui ujung esofagoskop. Pada waktu melihat introitus esofagus pada posisi ini, otot krikofaring tampak membuka dan menutup secara periodic pada pasien dengan anestesi lokal. Pada saat otot krikofaring relaksasi, lumen esofagus dapat terlihat.
Esofagoskop didorong masuk perlahan-lahan hanya pada saat otot krikofaring relaksasi, dan tidak boleh dipaksakan pada saat otot krikofaring sedang kontraksi. Esofagoskop tidak boleh diteruskan bila tidak terlihat lumen dengan jelas. Daerah ini paling sering terjadi perforasi.
Pada saat esofagus servikal dilalui dan masuk ke bagian atas esofagus torakal,esofagoskop dipertahankan pada posisi hampir vertikal. Jika esofagoskop dimajukan lagi, akan mengenai dinding posterior dari esofagus.
Kepala diturunkan sedikit demi sedikit, sehingga esofagoskop dapat dimasukkan ke bagian tengah esofagus torakal. Pada saat ini kepala, leher dan dada berada pada satu bidang yang sama pada meja operasi.Pada sepertiga bawah esofagus, esofagoskop mulai mengenai dinding posterior esofagus lagi, dan kepala harus diturunkan sehingga esofagoskop dapat dimasukkan. Kepala perlu diturunkankan karena jalannya esofagus agak ke anterior pada 1/3 bawah. Pada posisi ini kepala reltif lebih randah daripada toraks dan kepala perlu digeser ke kanan, karena esofagus membelok ke kiri pada 1/3 bawah. Jalannya esofagus sampai melalui diaphragma dan pertemuan esofagos-gaster harus dilalui dengan perlahan-lahan dan hanya diteruskan bila terlihat lumen di muka esofagoskop.
Lumen esofagus tampak sebagai celah atau roset pada saat menembus diaphragma. Pada beberapa pasien terutama bila terdapat dilatasi esofagus torakalmungkin tedapat kesukaran menemukan hiatus esofagus. Biasanya tampak sebagai celah oblik antara pukul 10 ke pukul 4. Dalam keadaan normal, bila hiatus ditemukan,esofagus abdominal dan kardia akan mudah dilalui.

KOMPLIKASI ESOFAGOSKOPI
Jika esofagoskopi dilakukan dengan hati-hati, maka biasanya jarang menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang pernah dilaporkan berupa :
Patah gigi seri
Robeknya mukosa osefagus
Pendaran dan perforasi osefagus
Masalah kardiopulmonary
Infeksi
Esophagoscopy dianggap sebagai prosedur yang aman dengan risiko komplikasi sekitar 1 per 1000 prosedur. Tingkat kematian adalah antara 0,5-3 kematian per 10.000 prosedur.

 

 
Leave a comment

Posted by on July 21, 2017 in soal soal ujian

 

GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease)

Penyakit refluks gastroesofageal atau Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks atau aliran balik cairan lambung lambung dengan berbagai kandungannya (asam dan pepsin) ke dalam esofagus atau kerongkongan dimana jumlahnya mungkin berlebihan, intensitas waktunya lebih lama sehingga menyebabkan timbulnya keluhan- keluhan, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Pada Gastroesophageal reflux disease (GERD) yang terjadi adalah otot di ujung kerongkongan (spinter gastro esofageal) tidak menutup dengan benar. Hal ini memungkinkan isi lambung bocor kembali, atau refluks, ke kerongkongan dan mengiritasi kerongkongan tersebut.

Kita harus memahami bahwa keadaan Gastroesofagusrefluks atau kondisi yang menyebabkan asam lambung mengalir kembali ke kerongkongan sebenarnya merupakan suatu keadaan normal atau fisiologis biasa terjadi, intermiten dan biasanya lebih mudah terjadi sesudah makan. Keadaan ini baru dikatakan ”disease” atau patologis atau menyebabkan gangguan kelainan, bila refluks itu terjadi berulang-ulang, jumlahnya berlebihan, intensitas waktunya mungkin lebih lama sehingga menimbulkan keluhan-keluhan refluks dengan berbagai gejala di esofagus maupun ekstra-esofagus dan/atau komplikasi. Sebenarnya kalau dilihat, keluhan inipun dapat timbul disebabkan karena selain waktu kontak yang lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus (kerongkongan), juga karena adanya penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, sehingga walaupun kontak dengan bahan refluksan itu cepat, namun jika resistensinya berkurang, maka bahan refluksan itu dapat mengiritasi mukosa esofagus.

Gangguan pada kerongkongan atau esofagus seperti esofagitis refluks yang berarti kerusakan esofagus akibat refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi pada epitel skuamosa esofagus.Gejala khas atau gejala typicalnya dapat berupa heartburn (rasa terbakar didada yang kadang-kadang disertai dengan rasa nyeri dan pedih), regurgitasi (rasa asam dan pahit di lidah), nyeri dada, nyeri ulu hati diafagia, sedangkan gejala -gejala ekstravagial seperti batuk kronik, hoarsenesss (suara serak), asma, dan lainya. Gejala -gejala ekstravagial, diduga ada hubungannya dengan GERD, oleh karena itu harus didampingin oleh gejala-gejala typical. Komplikasi yang berat yang dapat timbul adalah Barret’s esophagus, striktur, adenokarsinoma di kardia dan esofagus

Oleh karena tidak mudah membuat diagnosisnya, terakhir para ahli berkumpul di montreal di kanada membuat suatu kesepakatan tentang GERD yang dipergunakan, disederhanakan, dan berorientasi kepada pasien di defenisikan “ GERD is a condition when the reflux of gastric content causes troublesome symptoms or complication “. Dari pengertian diatas, yang penting dipahamin tentang penyakit GERD adalah adanya aliran balik atau refuks isi lambung isi lambung kedalam esophagus atau kerongkongan, kemudian yang kedua dari sisi pasien adalah keluhan itu mengganggu kehidupannya sehari-hari atau sudah terjadi komplikasi. Defenisi dari keluhan-keluhan yang mengganggu pasien adalah apabila keluhan itu ringan, terjadi kira-kira lebih dari dua kali seminggu atau jika keluhan itu moderat terjadi satu kali dalam seminggu.

GERD dapat menyebabkan luka pada kerongkongan (esofagus) atau peradangan esofagus (esofagitis esofagitis refluks), ini karena ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk yang mengandung asam dan pepsin dalam waktu yang lama, dapat terjadi peradangan esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi) dan jika berlanjut akan terjadi penyempitan kerongkongan, pendarahan kerongkongan dan dapat menyebabkan komplikasi yang berat seperti striktur, Barrett’s esophagus (terjadi pembentukan jaringan pada dinding kerongkongan) yang dapat menjadi lesi pre kanker bahkan dapat berkembang menjadi kanker adenokarsinoma di kardia dan esofagus.

 

 

 
Leave a comment

Posted by on July 21, 2017 in soal soal ujian

 

Ketulian

Yang dimaksud “ketulian” disini adalah sama dengan “kurang pendengaran”, yang dalam buku-buku ditulis deafness atau hearing loss. Di dalam buku pedoman praktis penyelenggaraan sekolah luar biasa Departemen P dan K, kata “tuli” menggambarkan adanya kekurangan pendengaran 70 db atau lebih pada telinga yang terbaik. Dalam tulisan ini antara kata-kata “ketulian”, “kurang pendengaran” dan “tuli” mempunyai arti yang hampir sama.
Untuk mengetahui jenis ketulian diperlukan pemeriksaan pendengaran. Dapat dari cara yang paling sederhana sampai dengan memakai alat elektro-akustik yang disebut audiometer. Dengan menggunakan audiometer ini jenis ketulian dengan mudah dapat ditentukan.

PENYEBAB KETULIAN
Banyak sekali penyebab ketulian, tergantung bagaimana tolak ukur kita dalam memahami penyebab ketulian tersebut, berikut ini ada beberapa klasifikasi penyebab ketulian berdasarkan beberapa tolak ukur.
Berdasarkan kelainan patologi, ketulian dapat disebabkan oleh karena :
kelainan kongenital.
trauma.
benda asing.
radang.
neoplasma (tumor).
Semua kelainan patologi tersebut dapat menimbulkan ketulian, terutama bila prosesnya di telinga.
Berdasarkan lokalisasi proses kelainan.
Sesuai dengan anatomi telinga, sehingga proses kelainannya dapat terjadi di :
a. telinga luar.
b. telinga tengah.
c. telinga dalam.
d. syaraf telinga.
e. batang otak.
f. otak.

Berdasarkan jenis ketulian.
a. Tuli penghantaran atau tuli konduksi, bila proses kelainannya berada di telinga luar ataupun di telinga tengah, yang pada umumnya dapat dikoreksi baik dengan obat-obatan dan alat dengar maupun secara operasi.

b. Tuli syaraf (sensorineural), bila proses kelainannya di telinga dalam atau di syarafnya, karena pada umumnya irreversible.
Tuli campuran, yaitu campuran antara tuli penghantaran dan tuli penghantaran dan tuli syaraf.
Tuli sentral, bila proses kelainnya terdapat di batang otak atau di otaknya sendiri.

Berdasarkan derajat ketuliannya atau kehidupan sosial.
a. Tuli (sama sekali tidak dapat mendengar).
b. Kekurangan pendengaran, yang dapat dibedakan atas :
1. ringan
2. sedang
3. berat

Kekurangan pendengaran ringan : Penderita akan mendapat kesukaran didalam komunikasi jarak jauh, sehingga mempunyai handikap di dalam forum pertemuan. Misalnya : pertemuan sosial ataupun pertemuan ilmiah. Klinis penderita sukar diajak bercakap-cakap pada jarak kurang lebih tiga meter Pada pemeriksaan audiometri nada murni, pada frekuensi percakapan turun 15 dB sampai 30 dB.

Kekurangan pendengaran sedang : Selain penderita mendapat kesukaran di dalam komunikasi jarak jauh, juga pada jarak dekat. Jadi penderita tidak dapat mengikuti percakapan sehari-hari. Klinis percakapan pada jarak satu meter sudah mendapat kesukaran untuk mengerti arti kata. Pada pemeriksaan audiometri nada murni pada frekuensi percakapan turun sampai 30 dB sampai 60 dB.

Kekurangan pendengaran berat : Biasanya penderita sudah tidak dapat diajak berkomunikasi dengan suara biasa, sehingga untuk dapat menangkap arti kata-kata, suara perlu dikeraskan (menaikkan amplitudo) yaitu dengan berteriak atau dengan megafon amplifier. Pada pemeriksaan audiometri nada murni, penurunannya mencapai 60 dB atau lebih.

Selain daripada itu, ada pula yang membagi kekurangan pendengaran atas empat kategori
ringan : 15 dB – 30 dB.
sedang : 30 dB – 50 dB.
berat : 50 dB – 80 dB.
berat sekali : 80 dB – 100 dB.

Berdasarkan waktu terjadinya tuli, dapat dibedakan atas :
Kongenital (tuli sejak lahir)
Herediter (penyakit turunan)
Aplasia (agenesis)
Abiotrofi.
Penyimpangan kromosom (Chromosomal aberation)
Prenatal (infra uterin) masa kehamilan.
Keracunan.
Infeksi virus.
Penyakit menahun pada ibu.
Perinatal (waktu lahir).
Trauma/persalinan sukar atau lama.
Anoksia.
Prematur.
Narkose yang dalam.

Tuli yang didapat (“acquired hearing loss”).
kekurangan pendengaran tipe penghantaran.
kekurangan pendengaran tipe sensori neural

Untuk memahami tentang gangguan telinga berupa ketulian, maka sangatlah penting untuk mengetahui anatomi dan fisiologi normal telinga, sebab dengan mengetahui anatomi normal telinga maka kita dapat mengetahui gangguan ketulian ini dapat berupa tuli konduksi, atau tuli sensoneural atau tuli campuran.
Untuk memahami anatomi fisiologi, dapat dibaca pada posting saya sebelumnya yang saya bahas secara lengkap dengan videonya disini, namun untuk mempersingkat dapat di perhatikan pada video di bawah ini

Tuli konduktif
Tuli konduktif, disebabkan oleh kelainan yang terdapat di telinga luar atau telinga tengah. Tuli konduktif berhubungan dengan ganguan penghantaran suara ke telinga dalam. Padahal untuk mendengar suatu bunyi, maka suara tersebut harus diteruskan ketelinga dalam yang kemudian akan diubah menjadi sinyal listrik untuk di interpretasikan ke pusat pendengaran di otak.
Jika terjadi gangguan dalam hantaran suara baik pada telinga luar maupun telinga tengah sehingga tidak dapat mendengar suara berfrekuensi rendah, maka merupakan tuli konduktif.

Penyebab tuli konduksi
Ganguan yang menyebabkan tuli konduktif berarti berbagai gangguan yang menyebabkan terhambatnya konduksi suara ke telinga tengah, Jadi jika ada berbagai gangguan pada telinga luar maupun telinga tengah sehingga menyebabkan gangguan hantaran suara, maka ini termasuk tuli konduktif.
Umumnya, gangguan pendengaran konduktif tidak menyebabkan ketidakmampuan total untuk mendengar, tetapi menyebabkan hilangnya kenyaringan dan kehilangan kejelasan. Dengan kata lain, suara didengar, tapi suara tersebut lemah, teredam, dan terdistorsi.
Berbagai gangguan yang menyebabkan tuli konduktif adalah :
Gangguan pada telinga luar, yaitu mulai dari daun telinga, liang telinga, ataupun sampai pada membran Tymphani.
Microtia dan atresia liang telinga
Mikrotia merupakan suatu dimana daun telinga bentuknya lebih kecil dan tak sempurna, sedangkan atresia liang telinga berarti suatu keadaan dimana tidak terbentuknya liang telinga.
keadaan ini umumnya di dapat sejak lahir yang merupakan kelainan embriologi dan sering terjadi pada salah satu telinga, namun dapat juga terjadi pada kedua telinga. Jika terjadi pada kedua telinga, maka kemungkinan adanya syndroma kranio-facial
Penyebab keadaan ini belum di ketahui secara pasti, di duga ada hubungannya dengan faktor genetik, infeksi virus, intoksikasi bahan kimia dan obat teratogenik untuk menggugurkan kandungan
Kedua keadaan ini dapat menyebabkan tuli konduktif karena :
Pada Bentuk daun telinga yang kecil walaupun tidak sepenuhnya menyebabkan ketulian namun berdampak pada sedikitnya frekuensi dan kekuatan suara yang masuk ke telinga dalam, karena fungsi daun telinga adalah untuk mengumpulkan suara dari dunia luar untuk di bawa ke telinga tengah, Jadi jika suara sedikit di kumpulkan maka akan menyebabkan gangguan pendengaran.
Tidak semua mikrotia menyebabkan gangguan tuli konduktif, keadaan ini dapat menyebabkan tuli konduktif jika di sertai atresia liang telinga. Atresia liang telinga (tidak ada liang telinga) akan menyebabkan tidak bisanya suara atau bunyi sampai pada telinga tengah, sehingga otomatis tidak ada suara yang masuk ketelinga tengah.
Adanya cairan (sekret, air) ataupun benda asing pada liang telinga
Adanya benda asing pada liang telinga, baik berupa cairan, biji-bijian ataupun seranggga dapat menggangu konduksi atau hantaran suara.
Benda asing pada liang telinga dapat berupa benda mati ataupun benda hidup misalnya serangga. Untuk mengatasi masalah ini, sebaiknya untuk serangga atau benda yang hidup dimatikan dahulu baru kemudian di keluarkan dari liang telinga.
Gangguan pendengaran bisa terjadi akibat sumbatan langsung pada liang telinga ataupun karena penderita mencoba membersihkan sehingga resiko terdorong ke bagian tulang kanalis, terjadi laserasi kulit dan membran timpani sehingga terjadi nyeri dan penurunan pendengaran
Selain keluhan berupa gangguan tuli konduktif, dapat juga merasa tidak enak ditelinga, rasa nyeri telinga / otalgia, sekret bisa bercampur darah, keadaan
sakit kepala, pada keadaan lanjut meningitis
Polip telinga
Polip telinga adalah pertumbuhan massa lunak di saluran (eksternal) telinga luar. Ini dapat menempel pada gendang telinga (membran timpani), atau mungkin tumbuh dari ruang telinga tengah.
Polip telinga biasanya terbentuk dari iritasi kronis pada kulit saluran telinga atau gendang telinga, iritasi kronis ini paling sering disebabkan oleh infeksi ( otitis externs kronis), ataupun karena Cholesteatoma, tumor ataupun benda asing.
Gejala klinis polip telinga berhubungan dengan masalah infeksi yang mendasarinya. Seringkali ada rasa sakit dan gatal di liang telinga, dan mungkin ada beberapa drainase yang terinfeksi. Karena saluran telinga memiliki pertumbuhan polip di dalamnya, sehingga mencegah suara masuk ke telinga tengah akibatnya adanya gangguan tuli konduktif
Sumbatan oleh serumen
Serumen adalah hasil dari produksi kelenjar sebasea, kelenjar seruminosa yang terdapat dibagian kartilago liang telinga luar dan epitel kulit yang terlepas dan pertikel debu. Dalam keadaan normal serumen terdapat disepertiga luar liang telinga karena kelenjar tersebut hanya ditemukan didaerah ini dan keluar dengan sendirinya dari liang telinga akibat migrasi epitel kulit yang bergerak dari arah membrane timpani menuju keluar serta dibantu oleh gerakan rahang sewaktu mengunyah.
Serumen memiliki banyak manfaat antara lain menjaga kanalis akustikus eksternus dengan barier proteksi yang akan melapisi dan mambasahi kanalis. Sifat lengketnya yang alami dapat menangkap benda asing, menjaga secara langsung kontak dengan bermacam-macam organisme, polutan, dan serangga. Serumen juga mepunyai pH asam (sekitar 4-5) sehinnga tidak dapat ditumbuhi oleh organisme sehingga dapat membantu menurunkan resiko infeksi pada kanalis akustikus eksternus. Tanpa kotoran telinga, kulit dalam telinga akan menjadi kering, pecah-pecah, terinfeksi atau terendam air dan sakit.
Gejala dapat timbul jika sekresi serumen berlebihan akibatnya dapat terjadi sumbatan serumen akibatnya pendengaran berkurang sehingga menyebabkan tuli konduktif. Rasa nyeri timbul apabila serumen keras membatu dan menekan dinding liang telinga. Telinga berdengung (tinitus), pusing (vertigo) bila serumen telah menekan membrane timpani,kadang-kadang disertai batuk oleh karena rangsangan nervus vagus melalui cabang aurikuler.
Otitis eksterna
Otitis eksterna biasanya ditunjukkan dengan adanya infeksi bakteri pada kulit liang telinga tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi jamur. Infeksi ini bisa menyerang seluruh saluran (otitis eksterna generalisata) atau hanya pada daerah tertentu sebagai bisul (furunkel).
Pada umumnya penyebab dari otitis eksterna adalah infeksi bakteri seperti Staphyilococcus aureus, Staphylococcus albus, E. colli. Selain itu juga dapat disebabkan oleh penyebaran yang luas dari proses dermatologis yang non-infeksius
Keluhannya dapat berupa adanya nyeri telinga (otalgia) dari yang sedang sampai berat, berkurangnya atau hilangnya pendengaran, tinnitus atau dengung, demam, discharge yang keluar dari telinga, gatal-gatal (khususnya pada infeksi jamur atau otitis eksterna kronik), rasa nyeri yang sangat berat (biasanya pada pasien yang imunocompopromais, diabetes, otitis eksterna maligna). Selain itu juga ditemukan adanya tanda nyeri tekan pada tragus dan sakit pada saat mengunyah atau membuka mulut jika keadaannya berat.
Tuli konduktif yang terjadi biasanya karena bisul atau farukel menymbat liang telinga ataupun pada kondisi kronis dapat di temukan keluarnya cairan berbau busuk, cairan ini dapat mengganggu konduksi suara yang masuk ke telinga tengah
Tumor pada telinga luar dan tengah
Tumor di telinga luar atau tengah, salah satu dapat menyebabkan gangguan pendengaran. Tumor pada dasarnya merupakan istilah yang menggambarkan adanya suatu benjolan yang abnormal.
Tumor pada telinga luar dapat berupa tumor jinak maupun ganas. Tumor jinak yang biasa di temukan berupa oxostose, adenoma, osteoma. Sedangkan tumor ganas dapat berupa squamosa sel karsinoma, basal sel karsinoma dan adenokarsinoma.
Tumor pada telinga tengah dapat berupa tumor jinak yaitu polip, granuloma dan glomus jugulare, sedangkan tumor ganasnya dapat berupa squamosa sel karsinoma, sarkoma dan adenokarsinoma.
Tumor yang ada pada telinga luar maupun tengah akan menutup saluran telinga sehingga akan menyebabkan hilangnya pendengaran dan juga menyebabkan kotoran pada telinga
Sumbatan tuba eustachius
Sumbatan pada tuba dapat menyebabkan tuli konduktif. Sumbatan pada tuba dapat di sebabkan oleh perubahan tekanan udara luar dengan telinga tengah, akibat kegagalan membuka tuba oleh karena ganguan pada otot m.tensor velipalatini (biasanya pada gangguan kongenital ataupun akibat desakan tumor.
Adanya sumbatan tuba ini akan menyebabkan rupturnya pembuluh pembluh darah kapiler- kapiler kecil yang ada pada telinga tengah, akibatnya terjadi penumpukan cairan di telingah tengah. Adanya penumpukan cairan di telinga tengah ini akan mengganggu konduksi suara.
Infeksi telinga tengah
Infeksi telinga tengah atau otitis media, merupakan infeksi telinga pada telinga tengah yang umumnya di sebabkan oleh bakteri. Dapat di bedakan atas otitis media akut dan kronis. Kejadian otitis media akut lebih sering terjadi pada anak-anak.
Hilangnya pendengaran pada otitis media bisa karena kerusakan membrana timpani berupa perforasi, ruptura, sikatriks yang terjadi pada otitis media akut supuratif, ataupun akibat glue ear yaitu menumpuknya cairan kental seperti lem yang di sebabkan oleh hasil sisa dari Otitis media supuratif kronis maupun karena otitis media efusi kronis.
cairan (darah atau hematotimpanum karena trauma kepala)
Hemotimpanum dapat diartikan terdapatnya darah pada kavum timpani dengan membrana timpani berwarna merah atau biru. Warna tidak normal ini disebabkan oleh cairan steril bersama darah di dalam telinga tengah.
Keadaan ini dapat menyebabkan tuli konduktif, biasanya ada sensasi penuh atau tekanan. Hemotimpanum bukan merupakan suatu penyakit akan tetapi lebih kepada suatu gejala dari penyakit yang sering disebabkan oleh karena trauma. Tuli konduktif dapat terjadi oleh adanya darah yang memenuhi kavum tympani.
Pada umumnya hemotimpanum disebabkan oleh epistaksis, gangguan darah dan trauma tumpul kepala. Dan yang paling dilaporkan adalah hemotimpanum yang terjadi akibat trauma kepala. Barotrauma dapat juga menyebabkan hemotimpanum misalnya, perjalanan udara dan hyperbaric oxygen chamber, penyelaman kompresi udara (SCUBA) atau penyelaman dengan menahan napas. Barotrauma telinga tengah tidak jarang menimbulkan kerusakan telinga dalam.
Gangguan pada tulang- tulang pendengaran
Gerakan sendi tulang pendengaran terganggu oleh sikatriks, mengalami destruksi karena otitis media, oleh ankilosis stapes pada otosklerosis, adanya perlekatan-perlekatan dan luksasi karena trauma maupun infeksi, atau bawaan karena tak terbentuk salah satu osikula.
Otalgia
Otalgia adalah suatu gejala yang lazim terjadi, dan bisa dilukiskan sebagai rasa terbakar, berdenyut atau menusuk, bisa bersifat ringan atau sangat hebat, atau konsisten dan intermittent atau sementara. Pada keadaan terakhir, biasanya sesuai ini dilukiskan sebagai nyeri tajam yang masuk
Rasa nyeri pada telinga ini karena telinga dipersarafi oleh saraf yang kaya (nervus kranialis V, VII, IX, dan X selain cabang saraf servikalis kedua dan ketiga), maka kulit di tempat ini menjadi sangat sensitif.
Penyebab otalgia dapat dibedakan menjadi dua , yaitu Otalgia primer dan Otalgia sekunder. Otalgia primer di sebabkan Otitis Externa, Polikondritis, Otitis Media, Barotrauma, Mastoiditis Supuratif akut.
Pada Otalgia sekunder dapat di karenakan nyeri alih (Reffered otalgia) oleh Nervus Trigeminus (N.V) seperti penyakit Gigi, Iritasi Sinus Paranasal, Iritasi Durameter, Lesi di rongga mulut. Otalgia sekunder juga akibat Nyeri alih oleh nervus fasialis (bell’s palsy, infeksi herpes zoster), Nyeri alih oleh nervus glossopharyngeal (Tonsilitis akut, peritonsilitis atau abes peritonsilar)
Kehilangan pendengaran akibat otalgia dapat terjadi melalui mekanisme yaitu Nyeri di temporomandibularis, nyeri dari bagian lain seperti laring, faring, vertigo, iritasi lokal, kemudian nyeri ini menjalar, nyeri ini menjalar ke telinga karena kulit telinga banyak saraf (nervus kranialis V, VII, IX, dan X selain cabang saraf servikalis kedua dan ketiga.) akibat selanjutnya Kulit menjadi sensitif, Bila tidak diatasi kemungkinan saraf menjadi kebas akibatnya Gangguan pendengaran karena saraf kurang peka
Otosklerosis
Otosklerosis adalah penyakit pada kapsul tulang labirin yang mengalami spongiosis si daerah kaki stapes, sehingga stapes menjadi kaku dan tidak dapat menghantarkan getaran suara ke labirin dengan baik.
Otosklerosis merupakan salah satu penyebab umum tuli konduktif pada orang dewasa. Otosklerosis merupakan gangguan herediter yang dimulai sejak remaja dengan bentuk dominant autosomal yang diwariskan.
Keratosis obsturans eksterna
Keratosis obliterans adalah pertumbuhan yang berlebihan dari jaringan epitel liang telinga luar, berwarna putih seperti mutiara, sehingga membentuk gumpalan dan menimbulkan rasa penuh serta kurang dengar.
Keratosis obturans pada umumnya terjadi pada pasien usia muda antara umur 5-20 tahun dan dapat menyerang satu atau kedua telinga. Etiologi keratosis obturans hingga saat ini belum diketahui. Namun, mungkin disebabkan akibat dari eksema, seboroik dan furonkulosis. Penyakit ini kadang-kadang dihubungkan dengan bronkiektasis dan sinusitis kronik
Pada pasien dengan keratosis obturans terdapat tuli konduktif akut, nyeri yang hebat, liang telinga yang lebih lebar (karena adanya erosi tulang yang menyeluruh sehingga liang telinga tampak lebih luas), membran timpani utuh tapi lebih tebal dan jarang ditemukan adanya sekresi telinga. Gangguan pendengaran dan rasa nyeri yang hebat disebabkan oleh desakan gumpalan epitel berkeratin di liang telinga
Kolesteatom
Kolesteatom adalah suatu kista epiterial yang berisi deskuamasi epitel (keratin). Deskuamasi tersebut dapat berasal dari kanalis auditoris externus (liang telinga) atau membrana timpani. Apabila terbentuk terus dapat menumpuk sehingga menyebabkan kolesteatom bertambah besar. Kolesteatoma dapat terjadi di kavum timpani dan atau mastoid
Kolesteatoma biasanya terjadi karena tuba eustachian yang tidak berfungsi dengan baik karena terdapatnya infeksi pada telinga tengah. Saat tuba eustachian tidak berfungsi dengan baik udara pada telinga tengah diserap oleh tubuh dan menyebabkan di telinga tengah sebagian terjadi hampa udara. Keadaan ini menyebabkan pars plasida di atas colum maleus membentuk kantong retraksi, migrasi epitel membran timpani melalui kantong yang mengalami retraksi ini sehingga terjadi akumulasi keratin. Kantong tersebut menjadi kolesteatoma. Perforasi telinga tengah yang disebabkan oleh infeksi kronik atau trauma langsung dapat menjadi kolesteatoma
Kolesteatoma sangat berbahaya dan merusak jaringan sekitarnya yang dapat mengakibatkan hilangnya pendengaran dengan akibatnya hilangnya tulang mastoid, osikula, dan pembungkus tulang saraf fasialis. Selain itu gangguan pendengaran juga dapat terjadi karena daerah yang sakit atau kolesteatoma, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis.
Tuli persepsi atau tuli sensoneural
Tuli sensorineural disebabkan oleh kelainan atau kerusakan pada koklea (rumah siput), saraf pendengaran dan batang otak sehingga bunyi tidak dapat diproses sebagaimana mestinya.
Tuli sensorineural (perseptif) dibagi dalam tuli sensorineural koklea dan retrokoklea.
Tuli sensorineural koklea disebabkan oleh aplasia (kongenital), labirintitis (oleh bakteri/virus), intoksikasi obat streptomisin, kanamisin, garamisin, neomisin, kina, asetosal atau alcohol. Selain itu juga dapat disebabkan oleh tuli mendadak (sudden deafness), trauma kapitis, trauma akustik dan pajanan bising.
Tuli sensorineural retrokoklea disebabkan oleh neuroma akustik, tumor sudut pons serebelum, mieloma multipel, cedera otak, perdarahan otak dan kelainan otak lainnya.

Karena Gangguan pendengaran sensorineural terjadi ketika saraf pendengaran, yang berjalan dari telinga bagian dalam ke otak, gagal untuk membawa informasi suara ke otak maka penyebabnya dapat saya uraikan mulai dari akibat permasalahan pada masa janin sampai dewasa.

Penyebab tuli sensoneural berdasarkan waktu kejadiannya.

Periode prenatal
Periode prenatal atau masa sebelum lahir adalah periode awal perkembangan manusia yang dimulai sejak konsepsi, yakni ketika ovum wanita dibuahi oleh sperma laki-laki sampai dengan waktu sebelum kelahiran seorang individu.
Pada periode ini dapat terjadi pertumbuhan dan perkembangan janin, sehingga apabila terdapat gangguan, akan menyebabkan permasalahan pada janin tersebut, salah satunya dapat menyebabkan gangguan pendengaran pada anak setelah di lahirkan.
Beberapa penyebab yang akan menimbulkan terjadinya tuli sensoneural pada periode ini, adalah
Oleh faktor genetik
Bukan oleh faktor genetik.
Terutama penyakit-penyakit yang diderita ibu pada kehamilan trimester pertama (minggu ke 6 s/d 12) yaitu pada saat pembentukan organ telinga pada fetus. Penyakit- penyakit itu ialah rubela, morbili, diabetes melitus, nefritis, toksemia dan penyakit-penyakit virus yang lain.
Obat-obat yang dipergunakan waktu ibu mengandung seperti salisilat, kinin, talidomid, streptomisin dan obat- obat untuk menggugurkan kandungan.
Periode perinatal
Perinatal adalah periode yang dimulai dari 22 minggu atau 154 hari kehamilan (saat berat lahir biasanya 500 gram) dan berakhir pada tujuh hari sampai 28 hari setelah lahir.
Penyebab ketulian disini terjadi diwaktu ibu sedang melahirkan. Misalnya trauma kelahiran dengan memakai forceps, vakum ekstraktor, letak-letak bayi yang tak normal, partus lama. Juga pada ibu yang mengalami toksemia gravidarum. Sebab yang lain ialah prematuritas, penyakit hemolitik dan kern ikterus.
Periode postnatal
Merupakan periode setelah lahir
Penyebab pada periode ini dapat berupa faktor genetik atau keturunan, misalnya pada penyakit familiar perception deafness.
Penyebab yang bukan berupa faktor genetik atau keturunan:
Pada Anak-anak :
Penyakit-penyakit infeksi pada otak misalnya meningitis dan ensefalitis.
Penyakit-penyakit infeksi umum : morbilli, varisela parotitis (mumps), influenza, deman skarlatina, demam tipoid, pneumonia, pertusis, difteri dan demam yang tak diketahui sebabnya.
Pemakaian obat-obat ototoksik pada anak-anak.
Pada orang dewasa :
Gangguan pada pembuluh-pembuluh darah koklea, dalam bentuk perdarahan, spasme (iskemia), emboli dan trombosis. Gangguan ini terdapat pada hipertensi dan penyakit jantung.
Kolesterol yang tinggi : Oleh Kopetzky dibuktikan bahwa penderita-penderita tuli persepsi rata-rata mempunyai kadar kolesterol yang tinggi dalam darahnya.
Diabetes Melitus : Seringkali penderita diabetes melitus tak mengeluh adanya kekurangan pendengaran walaupun kalau diperiksa secara audiometris sudah jelas adanya kekurang pendengaran. Sebab ketulian disini diperkirakan sebagai berikut :
Suatu neuropati N VIII.
Suatu mikroangiopati pada telinga dalam (inner ear).
Obat-obat ototoksik. Penderita diabetes sering terkena infeksi dan lalu sering menggunakan antibiotika yang ototoksik
Penyakit-penyakit ginjal : Bergstrom menjumpai 91 kasus tuli persepsi diantara 224 penderita penyakit ginjal. Diperkirakan penyebabnya ialah obat ototoksik, sebab penderita penyakit ginjal mengalami gangguan ekskresi obat-obat yang dipakainya.
Influenza oleh virus. Oleh Lindsay dibuktikan bahwa sudden deafness pada orang dewasa biasanya terjadi bersama-sama dengan infeksi traktus respiratorius yang disebabkan oleh virus.
Obat-obat ototoksik : Diberitakan bahwa bermacam-macam obat menyebabkan ketulian, misalnya : dihidrostreptomisin, salisilat, kinin, neomisin, gentamisin, arsenik, antipirin, atropin, barbiturat, librium.
Defisiensi vitamin. Disebut dalam beberapa karangan, bahwa defisiensi vitamin A, B1, B kompleks dan vitamin C dapat menyebabkan ketulian.
Faktor alergi. Diduga terjadi suatu gangguan pembuluh darah pada koklea.
Trauma akustik : letusan born, letusan senjata api, tuli karena suara bising.
Presbiakusis : tuli karena usia lanjut.
Tumor : Akustik neurinoma.
Penyakit Meniere
Trauma kapitis.
Psikogen
Ketulian psikogen dapat :
simulated (malingering)
fungsional (histeri)
Tak diketahui sebabnya (unknown)
Arnvig memberitakan bahwa 21,1% dari kasus-kasusnya tak diketahui sebabnya. Menurut Harrison dan Livingstone besarnya 30%, menurut Fraser 38% dari 2355 kasus dan menurut Maran 28% dari 464 kasus. Penulis sendiri menemukan 40,4% dari 5556 kasus di seksi audiologi bagian THT RS Dr. Soetomo.
DERAJAT KETULIAN
Untuk mengetahui derajat ketulian dapat memakai suara bisik sebagai dasar yaitu sebagai berikut :
Normal bila suara bisik antara 5 – 6 meter
Tuli ringan bila suara bisik 4 meter
Tuli sedang bila suara bisik antara 2 – 3 meter
Tuli berat bila suara bisik antara 0 – 1 meter.
Apabila yang dipakai dasar audiogram nada murni, derajat ketulian ditentukan oleh angka rata-rata intensitas pada frekuensi- frekuensi 500, 1000 dan 2000 Hz yang juga disebut speech frequency. Konversasi biasa besarnya kurang lebih 50 db.

Derajat ketulian berdasar audiogram nada murni adalah sebagai berikut :
Normal antara 0 s/d 20 db.
Tull ringan antara 21 s/d 40 db.
Tull sedang antara 41 s/d 60 db.
Tull berat antara 61 s/d 80 db.
Tull amat berat bila lebih dari 80 db.

BEBERAPA PENYAKIT DENGAN GEJALA KETULIAN
Acoustic neuroma
Neuroma akustik adalah tumor jinak tumbuh lambat pada saraf cranial VIII, biasanya tumbuh dari sel schwan pada bagian ventribuler saraf ini.
Nama lain untuk neurinoma akustik adalah schwannoma vestibular, akustik neuroma dan neurilemoma akustik. Tumor ini berkembang pada saraf kranial yang membentang dari otak ke telinga bagian dalam
Penyebab pasti belum diketahui, tetapi beberapa ahli percaya itu mungkin disebabkan oleh gen yang rusak pada kromosom 22. Pada saat yang sama, beberapa studi telah menyarankan bahwa paparan konstan terhadap suara keras bisa menjadi faktor penyebabnya. Sedangkan tipe unilateral (satu telinga) dari neurinoma akustik tidak turun-temurun, ada jenis bilateral (kedua telinga) yang turun-temurun, dan berhubungan dengan neurofibromatosis tipe 2 (NF 2), suatu kondisi genetik
Gejala klinis tergantung pertumbuhan dan ukuran tumor. Tumor intrakanalikular memberi gejala gangguan pendengaran brupa tuli sensorineural, tinitus, disfungsi vestibular (termasuk vertigo). Bila tumor tumbuh di CPA, gangguan pendengaran memburuk dan muncul disequilibrium. Bila tumor menekan batang otak, saraf kranial kelima akan terlibat (midface hypesthesia). Bila kompresi lebih luas lagi, muncul hydrocephalus, menyebabkan sakit kepala dan gangguan penglihatan

Otitis media dan otitis eksterna
Otitis eksterna merupakan radang telinga luar, biasanya pada liang telinga, dapat di bedakan atas otitis eksterna sirkumkripta yang berbatas tegas dan otitis eksterna difus atau semuanya. Kedua keadaan ini bisa akut maupun kronis. Otitis eksterna sirkumkripta biasanya berupa bisul. Gangguan pendengaran yang terjadi dapat berupa tuli konduktif, selain itu ada nyeri yang hebat terutama saat membuka mulut dan pada penekanan perikondrium
Otitis media merupakan radang telinga tengah, biasanya karena bakteri. Ada dua bentuk yaitu otitis media supuratif dan otitis media non-supuratif atau efusi. Keduanya mempunyai bentuk klinis akut maupun kronis. Gangguan pendengatannya berupa tuli konduktif, bisa terjadi akibat perforasi membran tymphani ataupun glue ear pada otitis media efusi kronik.
Untuk otitis media dapat di baca di sini.

Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah gangguan telinga bagian dalam yang menyebabkan episode spontan vertigo – sensasi gerakan berputar – bersama dengan gangguan pendengaran berfluktuasi berupa tuli sensoneural, dering di telinga (tinnitus), dan kadang-kadang perasaan penuh atau tekanan dalam telinga.
Penyebab penyakit Meniere tidak diketahui namun terdapat berbagai teori,dimana penyakit Meniere dianggap sebagai keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan cairan telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus. Namun, ada bukti menunjukkan bahwa banyak orang yang menderita penyakit Meniere mengalami sumbatan pada duktus endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops endolimfatikus, yang merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik peningkatan tekanan dalam sistem ataupun ruptur membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan gejala Meniere.
Gejalanya dapat berupa
Serangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai mual dan/atau muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan.
Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di dalam telinga.
Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif.Tinnitus bisa menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama serangan vertigo.
Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15% penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga

Sindroma Ramsay Hunt
Ramsay Hunt Syndrome adalah suatu kelainan neurologi yang disebabkan oleh suatu virus yang disebut Varicella Zoster, yang dapat menginfeksi beberapa saraf di kepala sehingga menyebabkan paralysis fasial dan ruam baik di telinga, lidah, atau langit- langit mulut. Penyakit ini dapat karena infeksi berulang dari cacar air yang di sebabkan oleh virus Varicella Zoster
Penyakit ini ditandai oleh vesikel-vesikel herpetik yang multipel, tersusun berkelompok di telinga bagian luar, saluran telinga bagian luar, dan adakalanya di membrana tympani. Di dalam kasus-kasus yang berat, kerusakan pendengaran dan keseimbangan, serta paralysis fasial dapat terjadi. Nervus acusticus yang terinfeksi virus akan terganggu fungsinya. Selain keluhan nyeri telinga, muncul kelumpuhan wajah, penurunan pendengaran, dan vertigo. Ketulian sensoneural retrocochlear yang berat timbul pada 40% kasus

Labirinitis
Labirinitis adalah infeksi pada telinga dalam (labirin) yang disebabkan oleh bakteri atau virus. Labirinitis merupakan komplikasi intratemporal yang paling seringdari radang telinga tengah. Labirintitis ditandai oleh awitan mendadak vertigo yang melumpuhkan, bisanya disertai mual dan muntah, kehilangan pendengaran derajat tertentu, dan mungkin tinnitus.

Presbikusis (tuli karena usia)
Presbikusis adalah tuli saraf sensorineural frekuensi tinggi, umumnya terjadi mulai usia 65 tahun simetris kiri dan kanan. Presbikusis dapat mulai pada frekuensi 100 Hz atau lebih. Dan presbikusis ini biasanya disebabkan oleh proses degenerasi telinga dalam.
Keluhan utama presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara perlahan-lahan dan progresif, simetris pada kedua telinga. Kapan berkurangnya pendengaran tidak diketahui pasti. Keluhan lainnya adalah telinga berdenging (tinnitus nada tinggi). Pasien dapat mendengar suara percakapan, tetapi sulit untuk memahaminya, terutama bila diucapkan dengan cepat di tempat dengan latar belakang yang riuh
Trauma, bisa akibat trauma kepala maupun trauma akustik berupa suara bising
Paparan suara keras yang lama (trauma akustik) yang menyebabkan kerusakan pada telinga bagian dalam atau juga akibat trauma pada kepala yang meyebabkan kerusakan pada pusat auditori di otak
Cedera kepala dapat menyebabkan cedera otak traumatis (TBI) , patah tulang tengkorak, sebuah lubang di gendang telinga, dan kerusakan pada telinga bagian tengah yang mengakibatkan gangguan pendengaran

Branchiootorenal (Bor) Syndrome
Bor Syndrome juga dikenal sebagai branchio-oto-renal syndrome Hal ini karena mutasi gen pada kromosom 8, dan ini melibatkan gangguan pendengaran , masalah ginjal, telinga misshapened, dan kista leher. Kata “branchio” adalah sebutan yang mengacu pada lengkungan branchial, bagian kepala pada janin yang menjadi telinga luar dan tengah, leher, dan bagian bawah wajah.
Sindrom ini ditandai dengan anomali lengkungan branchial (celah branchial, fistula, kista), tunarungu (malformasi dari daun telinga dengan pra-aurikularis lubang, gangguan pendengaran konduktif atau sensorineural), dan malformasi ginjal (pohon malformasi kemih, ginjal hipoplasia atau agenesis, displasia ginjal, kista ginjal).

Campak dapat mengakibatkan kerusakan saraf pendengaran
Infeksi Virus cytomegalovirus (CMV), Toksoplasmosis dan rubela pada ibu hamil akan menyebabkan ketulian pada bayi
Meningitis dapat merusak saraf pendengaran atau koklea
Penyakit autoimun baru-baru ini telah diakui sebagai penyebab potensi kerusakan koklea. Meskipun mungkin jarang terjadi, adalah mungkin untuk proses autoimun untuk menargetkan koklea khusus, tanpa gejala mempengaruhi organs.Wegener’s granulomatosis adalah salah satu kondisi autoimun yang dapat menimbulkan gangguan pendengaran.
Mumps (parotitis Epidemi) dapat menyebabkan gangguan pendengaran sensorineural mendalam (90 Decibel | dB atau lebih), unilateral (satu telinga) atau bilateral (kedua telinga).
Kelenjar gondok yang tidak hilang dengan remaja dapat terus tumbuh dan dapat menghalangi tabung Eustachio, menyebabkan gangguan pendengaran konduktif dan infeksi hidung yang dapat menyebar ke telinga tengah.
AIDS dan kompleks terkait AIDS | ARC pasien sering mengalami anomali pendengaran sistem. HIV (dan infeksi oportunistik berikutnya) langsung dapat mempengaruhi koklea dan sistem pusat pendengaran.

Chlamydia dapat menyebabkan gangguan pendengaran pada bayi baru lahir kepada siapa penyakit telah berlalu saat lahir.
Fetal alcohol syndrome dilaporkan menyebabkan gangguan pendengaran pada sampai dengan 64% dari bayi yang lahir dari alkoholisme | ibu beralkohol, dari efek ototoxic pada janin berkembang ditambah malnutrisi selama kehamilan dari etanol berlebih | asupan alkohol.
Kelahiran Prematur dapat menyebabkan gangguan pendengaran sensorineural sekitar 5%
Sifilis sering ditularkan dari ibu hamil ke janin mereka, dan sekitar sepertiga dari anak-anak yang terinfeksi akhirnya akan menjadi tuli.

Otosklerosis adalah pengerasan stapes (sanggurdi atau) di telinga tengah dan menyebabkan gangguan pendengaran konduktif.
Kanal dehiscence Superior, celah di tulang penutup di atas telinga bagian dalam, dapat menyebabkan frekuensi rendah kehilangan pendengaran konduktif, autophony dan vertigo

Multiple sclerosis – kondisi neurologis yang mempengaruhi sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) juga dapat menyebabkan ketulian sensoneural, akibat gangguan pada pusat auditori
Obat sitotoksik ( kemoterapi ), yang sering digunakan untuk mengobati kanker , dan antibiotik tertentu seperti Aminoglikosida juga dapat merusak koklea dan saraf pendengaran, menyebabkan kehilangan pendengaran sensorineural.
Lendir yang berlebihan – pilek, serangan flu, demam atau alergi dan lainnya dapat menyebabkan kelebihan lendir yang dapat menyumbat tuba Eustachius dari telinga, sehingga hantaran suara dapat terganggu.

Kelainan genetik – mutasi genetik dapat terjadi: misalnya, pada saat pembuahan ketika sperma ayah bergabung dengan sel telur ibu. Beberapa gangguan genetik yang bisa menyebabkan ketulian termasuk osteogenesis imperfecta, trisomi 13 S dan beberapa sindrom lentigines

Stroke – di mana pasokan darah ke otak terputus atau terganggu, sehingga dapat juga mempengaruhi pusat auditori.
Waardenburg Syndrome : Waardenburg Syndrome adalah salah satu penyebab genetik yang lebih tidak biasa dari ketulian, mempengaruhi mata dan rambut serta telinga.

Central Auditory Processing Disorder ; Central Processing Disorder adalah gangguan pendengaran yang mempengaruhi kemampuan untuk memproses suara.

Mondini Syndrome ; Sebuah malformasi koklea, menyebabkan penurunan kemampuan mendengar berbagai derajat.
Ketulian akibat penyakit diabetes, dapat di baca diatas
Powered by Blogger.

 
Leave a comment

Posted by on July 19, 2017 in telinga

 

Pengelolaan Kurang Pendengaran pada Anak

Gangguan pendengaran dianggap sebagai kelainan bawaan yang banyak terjadi pada bayi baru lahir.  Kurang pendengaran bisa disebabkan karena faktor sebelum persalinan, saat persalinan dan pasca persalinan. Kelainan genetik, trauma atau penyakit viral bisa juga sebagai penyebab. Gangguan pendengaran mungkin pra-lingual (yaitu, terjadi sebelum bisa berbicara dan berbahasa) atau pasca-lingual (yaitu, terjadi setelah bisa bicara dan berbahasa).

Usia 3-5 tahun sering dianggap sebagai “masa kritis” bagi perkembangan bicara yang normal dan bahasa. Pendengaran normal dalam enam bulan pertama kehidupan juga dianggap penting untuk kemampuan bicara dan bahasa yang normal. Oleh karena itu, identifikasi awal dan intervensi yang tepat dalam enam bulan pertama kehidupan sangat penting untuk mencegah  konsekuensi kurang pendengaran yang merugikan kemampuan berbahasa. Di negara-negara maju dengan standar tinggi perawatan kesehatan, pelayanan dasar meliputi deteksi dini gangguan pendengaran bawaan dan inisiasi habilitasi pendengaran sebelum usia enam bulan.

Perkembangan keterampilan komunikasi oleh orang dengan gangguan pendengaran sangat berpengaruh terhadap kepribadian, kecerdasan. Onset memainkan peran penting dalam perkembangan bahasa. Orang dengan gangguan pendengaran pra-lingual (hadir sejak lahir atau terjadi sebelum akuisisi bahasa dan pengembangan pola bicara) lebih fungsional cacat daripada mereka yang kehilangan pendengaran setelah akuisisi bahasa dan bicara.

Gangguan pendengaran, dibedakan atas :

1. Jenis gangguan pendengaran (bagian dari mekanisme pendengaran yang terpengaruh yaitu hantaran atau sensorineural ).

2. Derajat gangguan pendengaran (jangkauan atau intensitas volume suara yang tidak terdengar).

3. Konfigurasi ( frekuensi di mana kurang pendengaran terjadi).

Habilitasi pendengaran (memberikan fungsi pendengaran yang seharusnya dimiliki seseorang) ditujukan untuk bayi / anak yang belum memiliki kemampuan/ pengalaman mendengar sebelumnya. Dilakukan bila sudah dipastikan mengalami ketulian. Program ini berupa

(1) amplifikasi ( memperkeras input suara) misalnya melalui berbagai pilihan (alat bantu dengar (hearing aid) bila tidak berhasil perlu dipertimbangkan implantasi koklea ( memasukkan kabel elektroda ke dalam rumah siput/koklea, melalui operasi).

(2) Auditory training(latihan mendengar) dan

(3) Latihan Wicara (pilihan :Speech therapy, Auditory Verbal Therapy, Sensory Integration).

Deteksi dini gangguan pendengaran pada bayi sudah DIMULAI SEJAK USIA 2 HARI ( sebelum keluar dari RS), bila hasilnya refer (gagal) atau ada faktor risiko (misalnya lahir kuning, berat badan kurang dari 1500 gr, waktu hamil ibu mengalami infeksi toksoplasma atau Rubela) perlu pemeriksaan pendengaran lanjutan pada usia 1 dan 3 bulan. Pada USIA 3 BULAN SUDAH HARUS DIPASTIKAN ADA/TIDAKNYA GANGGUAN PENDENGARAN sehingga HABILITASI SUDAH DIMULAI SEBELUM USIA 6 BULAN. dengan habilitasi yang baik diharapkan KEMAMPUAN WICARA PADA SAAT USIA 3 TAHUN BISA MENDEKATI ANAK NORMAL.

Pemeriksaan pendengaran HARUS menggunakan cara cara yang obyektif ( sensitivitas mendekati 100%) yaitu Oto Acoustic Emission (OAE) dan BERA ( Brainstem Evoked response Audiometry) . OAE untuk menentukan fungsi sensor bunyi rumah siput pada ( usia 2 hari , 1 dan 3 bulan). BERA utk menentukan menilai reaksi saraf pendengaran terhadap bunyi dari luar ( diperiksa saat usia 1- 3 bulan). Skrining pendengaran secara masal dan berkala juga dilakukan pada murid sekolah dan pekerja industry (risiko terpapar bising) dengan tehnik/ metode berbeda (dengan bayi/ anak).

sebagian dikutip dari : http://akrab.or.id/?page_id=146

 
Leave a comment

Posted by on March 14, 2015 in soal soal ujian

 

Menilai Derajat Ketulian

Kurang pendengaran itu tidak harus tuli total. Tidak bisa mendengar suara bisikan, sudah bisa di sebut sebagai kurang pendengaran derajat ringan.

Apabila anda melihat audigram (grafik dari test audiometri), jika garis biru dan merah anda berada di antara 0-20dB, maka pendengaran anda normal.

dibawah ini adalah level (derajat) dari ketulian :
20-40 dB maka pasien ini tidak mampu mendengar bisikan (derajat ringan)
41-70 dB maka pasien ini tidak dapat mendengar suara percakapan (derajat sedang)

71-95 dB maka pasien ini tidak dapat mendengar teriakan (derajat berat)

> 95 dB maka pasien ini bahkan tidak dapat mendengar suara ledakan bom (tuli total)

Bila ada dalam lingkungan anda pasien dengan ketulian yang ringan sekalipun, bawa dia untuk diperiksakan, intinya utuk dicegah agar ketuliannya tidak memberat dan segera bisa dikembalikan ke pendengaran normal.

Kalau derajatnya sedang ? Apalagi itu, “cepetan” adalah kata yang seharusnya ada di pikiran anda.

Kalau derajat berat atau tuli total ? Ada yang namanya sudden deafness, tuli mendadak yang bisa disebabkan karena virus dimana masih mungkin diselamatkan pendengaran dengan pengobatan.

Intinya jangan sampai pendengaran anda berada di titik ketulian permanen akibat keterlambatan penanganan, yang dengan kata lain, kalau sudah terlanjur tuli permanen, berobat ke Amerikapun tidak sembuh.

Nanti kita akan bicara tentang ketulian pada anak, yang tentu saja pengelolaannya berbeda dengan ketulian pada dewasa. Beda mengelola yang sebelumnya belum bisa mendengar dan yang sudah pernah bisa mendengar juga berkata-kata.

 
Leave a comment

Posted by on March 5, 2015 in soal soal ujian

 

Ketulian pada dewasa

Di dalam praktek sehari-hari tidak jarang kita bertemu dengan pasien bukan di usia tua, bukan pula anak-anak tapi dewasa yang kurang pendengaran. Pasien yang dinyatakan tuli derajat berat maupun tuli total di usia ini, lebih terpukul secara mental. Mereka di usia produktif. Banyak sebab di usia dewasa in mereka terkena problem kurang pendengaran. Suara bising yg keras dan terus menerus adalah sebab yang paling sering, kemudian disusul adanya infeksi telinga yg mendahului, ototoksisitas (keracunan obat), trauma/ benturan, vascular insult (gangguan vaskuler) dan infeksi virus.

faktor-faktor resiko diatas bisa dipelajari sendiri. Disini saya ingin mengingatkan kembali pentingnya anamnese yg kompllit untuk menemukan kemungkinan penyebab. Yang harus anda tanyakan adalah : 1. onset (kapan, progresivitas dan apakah kejadiannya mendadak). 2. unilateral atau bilateral.
3. ada tidaknya otalgia (earache), lendir di telinga, vertigo dan tinnitus. 4. riwayat stroke, diabetes, penyakit jantung sebelumnya.
5. obat-obatan yang sedang dikonsumsi. Ataukah sebelumnya diberikan injeksi antibiotika, diuretik, salisilat atau kemoterapi ? 6. Terpaparkah dengan suara bising ?
7. kaitan dengan profesi pekerjaannya : pilot, pemain drum, pekerja pabrik textil ?

Walau secara jumlah kasus tidak banyak, bisa saja terjadi ketulian paska persalinan. Ketuliannya mungkin disebabkan krn vascular insult atau baro trauma. Vaskular insult terkait dengan emboli atau tekanan darah. Baro trauma terkait dengan mengejan.

You know what ? mungkinkah ibu ini tidak terpukul dengan ketuliannya ? Mungkinkah anda memberi harapan bahwa dia akan kembali normal disaat dia berobat setelah 6 bulan merasa tuli ? Too late. And too late is not a fine word.

What my heart feels is what my patient feels. Would like to make this mom smile again, noticing the words by sound that she heard.

 
Leave a comment

Posted by on March 5, 2015 in telinga