Polip Hidung

Technorati Tags: polip,sinusitis,hidung,tht

DEFINISI

Polip nasi atau polip hidung adalah kelainan selaput permukaan hidung berupa massa lunak yang bertangkai, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna putih keabu-abuan dengan permukaan licin dan agak bening karena mengandung banyak cairan.

Kelainan pada hidung biasanya timbul karena manifestasi dari penyakit yang lain dan tidak berdiri sendiri, penyakit ini sering dihubungkan dengan astma, rhinitis alergika, dan sinusitis, di luar negeri sendiri penyakit ini sering dihubungkan dengan seringnya penggunaan aspirin.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Etiologi pasti hingga sekarang belum diketahui, tetapi terdapat 3 faktor penting yang berperan di dalam terjadinya polip, yaitu
Peradangan lama dan berulang pada selaput permukaan hidung dan sinus
Gangguan keseimbangan Vasomotor
Peningkatan tekanan cairan antar ruang sel dan bengkak selaput permukaan hidung

Fenomena bernouli menyatakan bahwa udara yang mengalir melalui celah yang sempit akan mengakibatkan tekanan negatif pada daerah sekitarnya, sehingga jaringan yang lemah akan terhisap oleh tekanan negatif ini sehingga menyebabkan polip, fenomena ini dapat menjelaskan mengapa polip banyak terjadi pada area yang sempit di kompleks osteomatal.

Patogenesis polip pada awalnya ditemukan bengkak selaput permukaan yang kebanyakan terdapat pada meatus medius, kemudian stroma akan terisi oleh cairan interseluler sehingga selaput permukaan yang sembab menjadi berbenjol-benjol. Bila proses terus membesar dan kemudian turun ke dalam rongga hidung sambil membentuk tangkai sehingga terjadi Polip

GEJALA DAN TANDA

Pada anamnesis kasus polip biasanya timbul keluhan utama adalah hidung tersumbat. sumbatan ini menetap dan tidak hilang timbul. Semakin lama keluhan dirasakan semakin berat. Pasien sering mengeluhkan terasa ada massa di dalam hidung dan sukar membuang ingus. Gejala lain adalah hiposmia (gangguan penciuman). Gejala lainnya dapat timbul jika teradapat kelainan di organ sekitarnya seperti post nasal drip (cairan yang mengalir di bagian belakang mulut), suara bindeng, nyeri muka,  telinga terasa penuh, snoring (ngorok), gangguan tidur dan penurunan kualitas hidup.

Secara pemeriksaan mikroskopis tampak epitel pada polip serupa dengan selaput permukaan hidung normal yaitu epitel bertingkat semu bersilia dengan subselaput permukaan yang sembab.

Dengan pemeriksaan rhinoskopi anterior  biasanya polip sudah dapat dilihat, polip yang masif seringkali menciptakan kelainan pada hidung bagian luar. Pemeriksaan Rontgen dan CT scan dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya sinusitis.

PENATALAKSANAAN

Pengobatannya berupa terapi obat-obatan dan operasi. Terapi medikamentosa ditujukan pada polip yang masih kecil yaitu pemberian kortikosteroid sistemik yang diberikan dalam jangka waktu singkat, dapat juga diberiksan kortikosteroid hidung atau kombinasi keduanya.

Tindakan pengangkatan polip dapat digunakan menggunakan senar polip dan anestesi lokal. Untuk polip yang besar dan menyebabkan kelainan pada hidung, memerlukan jenis operasi yang lebih besar dan anestesi umum

 

OTITIS EKSTERNA

Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology – Head & Neck Surgery

KUNCI DIAGNOSIS
Otalgia, otorrhea, pruritus, penurunan pendengaran, riwayat paparan air .
Perih pada pinna dan canal; canal erythema, edema, dan debris purulent.
Kultur untuk kasus refrakter.

Pendahuluan
Otitis externa merupakan proses peradangan dan infeksi pada EAC (External Auditori Canal). Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus aureus merupakan organisme yang paling sering ditemukan pada infeksi ini. Bakteri yang lebih jarang yang diisoloasi termasuk spesies Proteus, Staphylococcus epidermidis, diphtheroids, dan Escherichia coli. Otitis eksterna akibat jamur tidak dibahas pada artikel ini dan dijelaskan lebih lanjut di seksi lainnya (Otomikosis)

Pathogenesis
Pada stadium preinflamasi, telinga terpapar dengan faktor predisposisi, termasuk panas, kelembaban, luka (maserasi), absennya serumen, dan pH yang basa. Hal ini dapat menyebabkan edema pada stratum korneum dan oklusi pada unit apopilosebaseus. Pada stadium inflamasi, terjadi pertumbuhan bakteri, disertai dengan edema progresif dan nyeri yang semakin berat. Resolusi yang tidak sempurna atau inflamasi persisten selama lebih dari 3 bulan dikategorikan sebagai stadium inflamasi kronik.

Penemuan Klinis
Gejala otitis eksterna dapat beragam, tergantung dari stadium dan perluasan penyakit. Diagnosis klinis ditegakkan dengan adanya keberadaan otalgia, otorrhea, rasa penuh, pruritus, nyeri pada palpasi, dan beragam derajat oklusi pada EAC. Pasien juga dapat datang dengan penurunan pendengaran yang terjadi akibat oklusi pada EAC karena edema dan debris. Tanda otitis eksterna termasuk nyeri pada penyentuhan pinna; adanya eritema, edema, otorrhea, pembentukan krusta pada EAC; dan pada keadaan yang lebih berat, limfadenopati pada nodus limfe periauricular dan servikal anterior. Perubahan kulit akibat selulitis dapat pula muncul. Pada keadaan kronis, kulit EAC dapat menebal. Kultur dapat bermanfaat untuk kasus infeksi berulang untuk menetukan penanganan yang tepat.

Technorati Tags: otitis eksterna,furunkel,sirkumskipta

 

TINITUS

Technorati Tags: tinitus,telinga,tuli

Tinitus adalah suatu gangguan pendengaran dengan keluhan perasaan mendengarkan bunyi tanpa ada rangsang bunyi dari luar. Keluhan ini dapat berupa bunyi mendengung, menderu, mendesis, atau berbagai macam bunyi yang lain.
Tinitus dapat dibagi atas tinitus obyektif, bila suara tersebut dapat juga didengar oleh pemeriksa atau dengan auskultasi di sekitar telinga. Tinitus obyektif bersifat vibritorik, berasal dari transmisi vibrasi sistem muskuler atau kardiovaskuler di sekitar telinga. Tinitus subjektif, biala suara tersebut hanya didengar oleh pasien sendiri, jenis ini sering terjadi. Tinitus subjektif bersifat nonvibratorik, disebabkan oleh proses iritatif atau perubahan degenaratif traktus auditorius mulai dari sel-sel rambut getar koklea sampai pusat saraf pendengar.

Patofisiologi tinitus
Pada tinitus terjadi aktifitas elektrik pada area auditorius yang menimbulkan perasaan adanya bunyi, namun impuls yang ada bukan berasal dari bunyi eksternal yang ditransformasikan, melainkan berasal dari sumber impuls abnormal di dalam tubuh pasien sendiri.
Impuls abnormal itu dapat ditimbulkan oleh berbagai kelainan telinga. Tinitus dapat terjadi dalam berbagai intensitas. Tinitus dengan nada rendah, seperti bergemuruh atau nada tinggi, seperti berdengung. Tinitus dapat terus menerus atau hilang timbul terdengar.
Tinitus biasanya dihubungkan dengan tuli sensorineural dan dapat juga terjadi karena gangguan konduksi. Tinitus yang disebabkan oleh gangguan konduksi, biasanya berupa bunyi dengan nada rendah. Jika disertai dengan inflamasi, bunyi dengung ini terasa berdenyut (tinitus pulsasi).
Tinitus dengan nada rendah dan terdapat gangguan konduksi, biasanya terjadi pada sumbatan liang telinga karena serumen atau tumor, tuba katar, otitis media, otosklerosis, dan lain-lain.
Tinitus dengan nada rendah yang berpulsasi tanpa gangguan pendengaran merupakan gejala dini yang penting pada tumor glomus jugulare.
Tinitus objektif sering ditimbulkan oleh gangguan vaskuler. Bunyinya seirama dengan denyut nadi, misalnya pada aneurisma dan aterosklerosis. Gangguan mekanis dapat juga mengakibatkan tinitus objektif, seperti tuba Eustachius terbuka, sehingga ketika bernapas membran timpani bergerak dan terjadi tinitus.
Kejang klonus muskulus tensor timpani dan muskulus stapedius, serta otot-otot palatum dapat menimbulkan tinitus objektif.
Bila ada gangguan vaskuler di telinga tengah, seperti tumor karotis (carotid-body tumour), maka suara aliran darah akan mengakibatkan tinitus juga.
Pada tuli sensorineural, biasanya timbul tinitus subjektif nada tinggi (sekitar 4000Hz)
Pada intoksikasi obat seperti salisilat, kina, streptomysin, dehidro-streptomysin, garamysin, digitalis, kanamysin, dapat terjadi tinitus nada tinggi, terus menerus atau hilang timbul.
Pada hipertensi endolimfatik seperti penyakit Meniere dapat terjadi tinitus pada nada rendah dan tinggi, sehingga terdengar bergemuruh atau berdengung. Gangguan ini disertai dengan tuli sensorineural dan vertigo.
Gangguan vaskuler koklea terminalis yang terjadi pada pasien yang stres akibat gangguan keseimbangan endokrin, seperti menjelang menstruasi, hipometabolisme atau saat hamil dapat juga timbul tinitus atau gangguan tersebut akan hilang bila keadaannya sudah kembali normal.

Diagnosis
Tinitus merupakan suatu gejala klinik penyakit telinga, sehingga untuk pengobatannya perlu ditegakkatn diagnosis untuk mencari penyebabnya yang biasanya sulit untuk diketahui. Anamnesis merupakan hal yang utama dan sangat penting dalam penegakkan diagnosis tinitus. Perlu ditanyakan kualitas dan kuantitas tinitus, adanya gejala lain yang menyertai, misalnya adanya vertigo dan atau gangguan pendengaran serta gejala neurologik lain, riwayat terjadinya tinitus unilateral atau bilateral, apakh sampai mengganggu aktivitas sehari-hari. Pemeriksaan fisik THT dan otoskopi harus secara rutin dilakukan, pemeriksaan penala, audiometri tutur, bila perlu dilakukan pemeriksaan BERA dan atau ENG serta pemeriksaan laboratorium.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam anamnesis adalah : lama serangan tinitus, bila berlangsung dalam waktu 1 menit biasanya akan hilang sendiri, hal ini bukan keadaan patologik. Bila berlangsung dalam 5 menit merupakan keadaan patologik. Tinitus subjektif unilateral disertai gangguan pendengaran perlu dicurigai kemungkinan tumor neuroma akustik atau trauma kepala. Bila tinitus bilateral kemungkinan terjadi pada intoksikasi obat, presbiakusis, trauma bising, dan penyakit sistemik lain. Apabila pasien sulit mengidentifikasi kanan atau kiri kemungkinannya disaraf pusat. Kualitas tinitus, bila tinitus bernada tinggi biasanya kelainannya pada daerah basal koklea, saraf pendengar perifer dan sentral. Tinitus bernada rendah seperti gemuruh ombak khas untuk kelainan koklea seperti hidrops endolimfa.

Pengobatan
Pengobatan tinitus merupakan masalah yang kompleks dan merupakan fenomena psikoakustik murni, sehingga tidak dapat diukur.
Perlu diketahinya penyebab tinitus agar dapat diobati sesuai dengan penyebabnya. Kadang-kadang penyebabnya itu sukar diketahui.
Pada umumnya pengobatan gejala tinitus dapat dibagi dalam 4 cara yaitu :
Elektrofisiologik yaitu dengan membuat stimulus elektro akustik dengan intensitas suara yang lebih keras dari tinitusnya, dapat dengan alat bantu dengar atau tinitus masker.
Psikologik, dengan memberikan konsultasi psikologik untuk meyakinkan pasien bahwa penyakitnya tidak membahayakan dan dengan mengajarkan relaksasi setiap hari.
Terapi medikamentosa, sampai saat ini belum ada kesepakatan yang jelas diantaranya untuk meningkatkan aliran darah koklea, tranquilizer, antidepresan, sedatif, neurotonik, vitamin, dan mineral.
Tindakan bedah dilakukan pada tinitus yang telah terbukti disebabkan oleh akustik neuroma.
Pasien yang menderita gangguan ini perlu diberikan penjelasan yang baik, sehingga rasa takut tidak memperberat keluhan tersebut.
Obat penenang atau obat tidur dapat diberikan saat menjelang tidur pada pasien yang tidurnya sangat terganggu oleh tinitus itu. Kepada pasien harus dijelaskan bahwa gangguan itu sukar diobati dan dianjurkan agar beradaptasi dengan gangguan tersebut.
Diposkan oleh Husnul Mubarak di 01:58

 

Otosclerosis

-         biasa pada perempuan dewasa muda

-         bilateral hearing loss

-         m.t. normal

-         riw keluarga hl+

-         bisa chl, snhl ataupun mix

-         reflek akustik negatif

-         timpanogram a s atau normal

-         ct scan bisa untuk dignosis

Technorati Tags: otosclerosis, telinga, hearing loss, tuli

 

IMMUNOLOGICAL ESCAPE

Oleh : Binarwan Halim, M. Fauzie Sahil

 

Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001 47

 

Walaupun ada sistim immunosurveillance, kanker dapat luput dari pengawasan sistem imun tubuh bila faktor-faktor yang menunjang pertumbuhan tumor lebih berpengaruh

dibanding dengan faktor-faktor yang menekan tumor, sehingga terjadi apa yang dinamakan immunological escape kanker(6)

.

Faktor-faktor yang mempengaruhi luputnya tumor dari pengawasan sistem imun tubuh sebagai berikut:

1) Tidak adanya antigen yang sesuai Antigen baru mungkin tidak disintesis oleh semua tumor, mungkin tidak diekspresikan pada semua permukaan sel atau tidak dipresentasikan dalam bentuk yang sesuai sehingga respon imun gagal mengenal antigen tersebut(1).

 

2) Kinetik tumor (sneaking through) Pada binatang yang diimunisasi, pemberian sel tumor dalam dosis kecil akan menyebabkan tumor tersebut dapat menyelinap (sneak through) yang tidak diketahui tubuh dan baru diketahui bila tumor sudah berkembang lanjut dan di luar kemampuan sistem imun untuk menghancurkannya. Mekanisme terjadinya tidak diketahui tapi diduga berhubungan dengan vaskularisasi neoplasme tersebut(6)

.

3) Modulasi antigenik Antibodi dapat mengubah atau memodulasi permukaan sel

tanpa menghilangkan determinan permukaan

4) Masking antigen Molekul tertentu, seperti sialomucin, yang sering diikat  permukaan sel tumor dapat menutupi antigen dan mencegah  ikatan dengan limfosit (6)

.

5) Shedding antigen/pelepasan antigen  Antigen tumor yang dilepas dan larut dalam sirkulasi, dapat mengganggu fungsi sel T dengan mengambil tempat pada reseptor antigen. Hal itu dapat pula terjadi dengan kompleks imun antigen antibodi (6)

.

6) Toleransi

Virus kanker mammae pada tikus disekresi dalam air susunya, tetapi bayi tikus yang disusuinya toleran terhadap tumor tersebut. Infeksi kongenital oleh virus yang terjadi pada tikus-tikus tersebut akan menimbulkan toleransi terhadap virus tersebut dan virus sejenis (6)

.

7) Limfosit yang terperangkap

Limfosit spesifik terhadap tumor dapat terperangkap di dalam kelenjar limfe. Antigen tumor yang terkumpul dalam kelenjar limfe yang letaknya berdekatan dengan lokasi tumor, dapat menjadi toleran terhadap limfosit setempat, tetapi tidak terhadap limfosit kelenjar limfe yang letaknya jauh dari tumor (6)

.

Faktor genetik

Kegagalan untuk mengaktifkan sel efektor T dapat disebabkan oleh karena faktor genetik

(3)

.

9) Faktor penyekat

Antigen tumor yang dilepas oleh sel dapat membentuk kompleks dengan antibodi spesifik yang membentuk pejamu. Kompleks tersebut dapat menghambat efek sitotoksitas limfosit pejamu melalui dua cara, yaitu dengan mengikat sel Th

sehingga sel tersebut tidak dapat mengenal sel tumor dan memberikan pertolongan kepada sel Tc.

10) Produk tumor

PG yang dihasilkan tumor sendiri dapat mengganggu  fungsi sel NK dan sel K. Faktor humoral lain dapat mengganggu respons inflamasi, kemotaksis, aktivasi komplemen secara nonspesifik dan menambah kebutuhan darah yang diperlukan tumor padat(3)

.

11) Faktor pertumbuhan

Respons sel T bergantung pada IL. Gangguan makrofag untuk memproduksi IL-1, kurangnya kerjasama di antara subset-subset sel T dan produksi IL-2 yang menurun akan

mengurangi respons imun terhadap tumor (1)

.

12) Vaskularisasi

Tumor mungkin mencapai diameter 1-2 mm sebelum terbentuk vaskularisasi. Pertumbuhan vaskuler merupakan pertumbuhan sel pejamu sendiri, sehingga endotel tumor dikenal sebagai self dan tidak ditolak, sehingga pada beberapa keganasan terus berproliferasi dengan antigen tersembunyi dibalik endotel vaskuler

 

Kepustakaan :

1. Bast CR. Principles of Cancer Biology : Tumor Immunology. Dalam :  Devita VT, Rosenberg SA, Hellman W. eds. Cancer Principles and Practice of Oncology, Ed V, Philadelphia : Lippincett-Reven, 1997; 267-83

3. Bast RC, Bookman MA, Knapp RC, Gynecology Tumor Immunology. Dalam Knapp RC, Bast RC, Bookman MA, eds. Gynecology Oncology. Singapore : Mc Graw Hill, Inc, 1993; 56-82.

6. Baratawidjaja KG. Imunologi Dasar, Ed II, Jakarta : FKUI; 3-12.

Technorati Tags: imunologi kanker, immunological escape, tumor, kanker, ca nasofaring, karsinoma nasofaring

 

IMMUNOSURVEILLANCE KANKER

Oleh : Binarwan Halim, M. Fauzie Sahil

 

Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001 47

 

Immunosurveillance adalah suatu mekanisme yang digunakan oleh tubuh untuk bereaksi melawan setiap antigen yang diekspresikan oleh neoplasma. Fungsi primer dari sistem imun adalah untuk mengenal dan mendegradasi antigen asing (nonself) yang timbul dalam tubuh. Dalam immunosurveillance, sel mutan dianggap akan mengekspresikan satu atau lebih antigen yang dapat dikenal sebagai nonself. Sel mutan dianggap sering timbul dalam tubuh manusia dan tetapi secara cepat dihancurkan oleh mekanisme imunologis. Pada tikus yang kehilangan imunitas seluler dan terpapar agen onkogenik akan lebih cepat timbul tumor. Ini dianggap merupakan bukti mekanisme immunosurveillance.

Pasien dengan stadium lanjut lebih sering dalam keadaan imunosupresi dibanding pasien stadium awal. Pasien yang memakan obat imunosupresif setelah transplantasi renal

mengalami peningkatan insidensi keganasan (100 kali lebih besar dari kontrol). Hampir 50% tumor pada pasien imunosupresi berasal dari jaringan mesenkim, contohnya

sarkoma sel retikulum, tapi insiden neoplasia intraepitelial seperti CIN (Cervical Intraepithelial Neoplasia)(1,2)

juga lebih banyak dilaporkan. Walaupun ada penjelasan bagaimana immunosurveillance

mengatasi kanker, tapi kurang bukti bahwa mekanisme imun dapat menghalangi pertumbuhan kanker. Sel NK ternyata paling berperan dalam immunosurveillance tumor, ia dapat membunuh sel tumor langsung tanpa perlu disensitisasi terlebih

dahulu. Dalam immunosurveillance dianggap ada keadaan imunosupresi yang menyertai keadaan tumbuhnya tumor, terutama depresi sel NK. Salah satu syarat induksi tumor

dengan bahan karsinogenik pada hewan percobaan adalah adanya gangguan pada sistim imun terutama sel NK.

 

Kepustakaan :

1. Bast CR. Principles of Cancer Biology : Tumor Immunology. Dalam : Devita VT, Rosenberg SA, Hellman W. eds. Cancer Principles and Practice of Oncology, Ed V, Philadelphia : Lippincett-Reven, 1997; 267-83.

2. Disaia PJ, Creasman WT, Tumor Immunology, Host Defense Mechanism and Biologic Therapy. Dalam : Disaia JP. Creasman WT. Eds. Clinical Gynecology Oncology, Ed IV, Philadelphia L: Mosby 1997; 534-75.

Technorati Tags: immunosurveillance, imunologi, tumor, kanker, sel NK

 

IMUNOKOMPETENSI PADA PENDERITA KANKER

Oleh : Binarwan Halim, M. Fauzie Sahil

 

Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001 47

 

 

Kelainan imunokompetensi terlihat pada penderita keganasan limforetikuler maupun tumor solid. Pada gangguan keganasan sel B seperti mieloma multipel dan leukemia

mielositik kronik dijumpai gangguan sel B poliklonal, defisiensi sel Th, kelebihan sel Ts dan penurunan rasio sel T4 : T8 pada tumor solid seperti Ca (Carcinoma) ovarium jarang

dijumpai kelainan sel B. Kelainan monosit dan sel T telah terlihat pada penderita karsinoma metastatik dan sarkoma, terutama stadium lanjut. Parahnya gangguan sel T bervariasi dari berbagai jenis tumor sesuai asalnya. Walaupun gangguan sistem imunitas lebih berat pada kasus lanjut dan pada pasien yang diperkirakan tumornya akan kambuh kembali, namun korelasinya tidak pasti untuk digunakan dalam penanganan klinis pasien

(2,3)

.

1) Imunokompetensi pada penderita kanker dengan pembedahan Depresi sel T dan B sementara terlihat pada kasus postoperatif. Gangguan imunitas maksimal terjadi selama

minggu pertama setelah pembedahan, biasanya fungsi sel T akan kembali normal 1 bulan. Lama dan intensitas imunosupresi berhubungan dengan jumlah trauma operasi, lama prosedur dan imunokompetensi sebelum operasi. Dari penelitian hewan ternyata bahwa prosedur pembedahan dan anestesia mempengaruhi sistem imun. Stress anestesia dan

pembedahan dapat merangsang pelepasan hormon termasuk glukokortikoid. Sel supresor juga dapat dirangsang, mungkin sebagai respons terhadap produk nekrosis jaringan

(2,3)

.

Pembuangan jaringan limforetikuler dapat mengganggu fungsi imun. Penelitian pada pasien kanker menunjukkan bahwa, splenektomi dapat mempermudah timbulnya sepsis

fulminan akibat bakteri. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi ini berhubungan dengan umur, penyakit penyerta dan modalitas pengobatan kankernya. Tambahan radiasi kelenjar

getah bening dan kemoterapi akan menyebabkan gangguan lebih besar terhadap fungsi sel B. Beberapa peneliti bahkan menggunakan injeksi Penisilin profilaksis, vaksin

pneumokokus pada pasien post splenektomi sebelum diberi kemoterapi atau radioterapi. Kerentanan ini disebabkan oleh menurunnya kemampuan fagositosis dan gangguan

pembentukan antibodi dini. Namun splenektomi pada model hewan meningkatkan ketahanan terhadap pertumbuhan tumor, mungkin dengan gangguan terhadap produksi antibodi antitumor spesifik atau dengan menghilangkan sumber utama sel T supresor

(1,3)

.

2) Imunokompetensi pada penderita kanker dengan radioterapi Radiasi berpengaruh terhadap limfosit, sehingga akan mengalami kematian interfase dalam beberapa jam tanpa terjadinya mitosis. Sebelum rangsangan, antigen limfosit hanya menunjukkan kemampuan yang terbatas untuk memperbaiki kerusakan DNA akibat Radiasi. Setelah rangsangan antigen, sel plasma maupun sel reflektor menjadi lebih radioresisten.

Limfopenia terjadi bukan hanya akibat radiasi terhadap jaringan limfoid, tapi juga akibat destruksi limfosit pada daerah tepi. Level sel T dan B dapat berkurang, tergantung bagian

yang diradiasi. Walaupun terjadi penurunan kadar sel B, respons humoral biasanya tetap. Radiasi limfoid total dapat menyebabkan penurunan yang menetap pada kadar sel T.

Respons proliferatif sel T terhadap mitogen atau antigen histokompatibilitas dapat tertekan selama bertahun-tahun. Radiasi total badan dengan dosis besar dapat menyebabkan penurunan yang hebat dari seluruh sel limforetikuler, sel I CD

3, sel T CD 8, pada daerah tepi dalam 1-2 minggu, tapi untuk mencapai kembali rasio normal T4 : T8 perlu lebih dari setahun. Level monosit tidak menurun secara bermakna selama radioterapi dan kebanyakan makrofag resisten terhadap radiasi

(1,3,5)

.

3) Imunokompetensi pada penderita kanker dengan kemoterapi Kebanyakan sitostatika bersifat imunosupresif terkecuali Bleomisin dan Vincristin dalam dosis terapeutik. Kemoterapi intermiten biasanya kurang imunosupresif dibanding dengan

tipe kontinu. Fungsi sel T dan B dapat kembali di antara seri pengobatan walaupun gangguan menetap dapat terlihat setelah pengobatan yang lama atau bila kemoterapi dan radiasi digabung (1)

.

Glukokortikoid mempengaruhi fungsi dan resirkulasi pada darah tepi, level limfosit lebih dipengaruhi dibanding monosit. Level sel T lebih dipengaruhi dibanding sel B dan sel T CD 4 lebih terpengaruh dibanding sel T CD 8. Pada kemoterapi dosis tinggi Glukokortikoid dapat menghambat setiap fungsi sel limforetikuler, namun faktor inhibisi makrofag tetap dihasilkan. Induksi sel supresor dapat dihambat glukokortikoid tapi sekali

terpapar biasanya sel supresor akan relatif resisten terhadap steroid. Sel NK sensitif terhadap glukokortikoid, namun sel K resisten. Kemampuan respon makrofag dan monosit terhadap mediator terhambat jelas. Kemampuan fagositosis monosit

dipertahankan sedangkan fungsi bakterisidalnya dihambat(1,12)

.

Siklosfosfamid mempunyai pengaruh yang lebih besar terhadap sel B dibanding sel T, dalam dosis rendah menghambat sel supresor dan meningkatkan efek sel T CD 8 daripada sel T CD 4, pada dosis lebih tinggi sel T CD 8 dan sel T CD 4 menurun(13)

.

Efek imunosupresif bahan pangalkil dan antimetabolit berhubungan sebagian dengan toksisitas terhadap sel yang berproliferasi. Bahan pengalkil seperti siklofosfamid dapat

menekan produksi antibodi, sedangkan antimetabolit seperti 5 Fluorourasil, 6 Merkaptopurin dan Sitarabin, Metotreksat akan efektif setelah pemberian antigen dan bila sel B sedang berproliferasi. Bila sel telah berhenti berproliferasi dan limfosit sudah matur maka respons seluler maupun humoral menjadi resisten terhadap agen sitotoksik.(10)

 

Kepustakaan :

1. Bast CR. Principles of Cancer Biology : Tumor Immunology. Dalam : Devita VT, Rosenberg SA, Hellman W. eds. Cancer Principles and Practice of Oncology, Ed V, Philadelphia : Lippincett-Reven, 1997; 267-83.

2. Disaia PJ, Creasman WT, Tumor Immunology, Host Defense Mechanism and Biologic Therapy. Dalam : Disaia JP. Creasman WT. Eds. Clinical Gynecology Oncology, Ed IV, Philadelphia L: Mosby 1997; 534-75.

3. Bast RC, Bookman MA, Knapp RC, Gynecology Tumor Immunology. Dalam Knapp RC, Bast RC, Bookman MA, eds. Gynecology Oncology. Singapore : Mc Graw Hill, Inc, 1993; 56-82

10. Miller FR, Kataoka T. Interaction on Antimetabolites with Tumor and the Immune System. Dalam : Mihich E, ed. Biological Response in Cancer, Vol 3. mmunomodulation by Anticancer Grugs. New York : Plenum Press, 1986; 71-9.

13. Ozer H. Effects of Ankylating Agent on Immune Regulatory Mechanism. Dalam : Mihich E, ed. Biological Response in Cancer vol 3, Immunomodulation by Anticancer Drugs. New York : Plenum Press, 1986; 33-59

Technorati Tags: imunologi, tumor, kanker kemoterapi, radioterapi, sel NK

 

Peranan sistem imun humoral terhadap sel kanker

Oleh : Binarwan Halim, M. Fauzie Sahil

 

Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001 47

 

Imunitas humoral lebih sedikit berperan daripada imunitas seluler dalam proses penghancuran sel kanker, tetapi tubuh tetap membentuk antibodi terhadap antigen tumor.

Dua mekanisme antibodi diketahui dapat menghancurkan target kanker yaitu :

a)Antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC) Pada ADCC antibodi IgG spesifik berikatan terhadap Tumor Associated Antigen (TAA) dan sel efektor yang

membawa reseptor untuk bagian Fc dari molekul Ig. Antibodi bertindak sebagai jembatan antara efektor dan target. Antibodi yang terikat dapat merangsang pelepasan superoksida atau peroksida dari sel efektor. Sel yang dapat bertindak sebagai efektor di sini adalah limfosit null (sel K), monosit, makrofag, Lekosit PMN (polimorfonuklear) dan fragmen trombosit. Ini akan mengalami lisis optimal dalam 4 sampai 6 jam(1,2)

.

b) Complement Dependent Cytotoxicity

Di sini pengikatan antibodi ke permukaan sel tumor menyebabkan rangkaian peristiwa komplemen klasik dari C’ 1,4,2,3,5,6,7,8,9. Komponen C’ akhir menciptakan saluran atau

kebocoran pada permukaan sel tumor. IgM lebih efisien dibanding IgM dalam merangsang proses complement dependent citotoxicity

(3,4)

 

Kepustakaan

 

1. Bast CR. Principles of Cancer Biology : Tumor Immunology. Dalam : Devita VT, Rosenberg SA, Hellman W. eds. Cancer Principles and Practice of Oncology, Ed V, Philadelphia : Lippincett-Reven, 1997; 267-83.

2. Disaia PJ, Creasman WT, Tumor Immunology, Host Defense Mechanism and Biologic Therapy. Dalam : Disaia JP. Creasman WT. Eds. Clinical Gynecology Oncology, Ed IV, Philadelphia L: Mosby 1997; 534-75.

3. Bast RC, Bookman MA, Knapp RC, Gynecology Tumor Immunology. Dalam Knapp RC, Bast RC, Bookman MA, eds. Gynecology Oncology. Singapore : Mc Graw Hill, Inc, 1993; 56-82.

4. Houskin WJ, Burke TW, Barnhill DR, Tumor Related Antigens in Gynecology Cancers. Dalam Ghosh BC, Ghosh L, eds. Tumor Company, Singapore 1987; 149-69.

 

Technorati Tags: respon imun, imunologi, kanker, tumor, humoral

 

Peranan sistem imun seluler sel kanker

Oleh : Binarwan Halim, M. Fauzie Sahil

 

Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001 47

Pada pemeriksaan patologi-anatomik tumor, sering ditemukan infiltrat sel-sel yang terdiri atas sel fagosit mononuklear, limfosit, sedikit sel plasma dan sel mastosit. Meskipun pada beberapa neoplasma, infiltrasi sel mononuklear merupakan indikator untuk prognosis yang baik, pada umumnya tidak ada hubungan antara infiltrasi sel dengan prognosis. Sistem imun yang nonspesifik dapat langsung menghancurkan sel tumor tanpa sensitisasi sebelumnya. Efektor sistem imun tersebut adalah sel Tc, fagosit mononuklear, polinuklear, Sel NK.(3,5). Aktivasi sel T melibatkan sel Th dan Tc. Sel Th penting pada pengerahan dan aktivasi makrofag dan sel NK.

a) Sitotoksitas melalui sel T

Kontak langsung antara sel target dan limfosit T menyebabkan interaksi antara reseptor spesifik pada permukaan sel T dengan antigen membran sel target yang mencetuskan induksi kerusakan membran yang bersifat lethal. Peningkatan kadar cyclic Adenosine Monophosphate (cAMP) dalam sel T dapat menghambat sitotoksisitas dan efek inhibisi

Prostaglandin (PG) E 1 dan PGE2 terhadap sitotoksisitas mungkin diperantarai cAMP. Mekanisme penghancuran sel tumor yang pasti masih belum diketahui walaupun pengrusakan membran sel target dengan hilangnya integritas osmotik merupakan peristiwa akhir. Pelepasan Limfotoksin (LT), interaksi membran-membran langsung dan aktifitas T cell associated enzyme seperti phospholipase diperkirakan merupakan penyebab rusaknya membran(1,6)

.

Interleukin (IL), interferon (IFN) dan sel T mengaktifkan pul asel Natural Killer (NK). Sel ini berbentuk large granulocytic lymphocyte (LGL). Kebanyakan sel ini mengandung reseptor Fc dan banyak yang mengekspresikan antigen sel T. Lisis sel target dapat terjadi tanpa paparan pendahuluan dan target dapat dibunuh langsung. Sel NK menunjukkan beberapa spesifisitas yang lebih luas terhadap target tumor yang biasanya dibunuh lebih cepat dibanding sel normal(1,2)

Kematian sel tumor dapat sebagai akibat paparan terhadap toxin yang terdapat dalam granula LGL, produksi superoksida atau aktivitas protease serine pada permukaan sel

efektor. Sel NK diaktivasi IFN dan II-2 in vitro. Aktivitas NK dapat dirangsang secara in vitro dengan pemberian IFN, inducer atau imunostimulan seperti Bacille Calmette Guerin

(BCG) dan Corynebacterium (C) parvum. Penghambatan aktivasi sel NK terlihat pada beberapa PG (PGE1, PGE2, PGA1 dan PGA2), phorbol ester, glukokortikoid dan

siklofosfamid. Pada banyak kasus, agen ini langsung mempengaruhi aktivitas NK, sel supresor juga dapat mempengaruhi sel NK. Sel NC (Natural Cytotoxic) juga

teridentifikasi menghancurkan sel tumor. Berbeda dengan sel NK, sel NC kelihatannya distimulasi oleh IL-3 dan relatif tahan terhadap glukokortikoid dan siklofosfamid. Populasi LAK (lymphocyte activated killer) cell dapat tumbuh di bawah pengaruh IL-2 (7,8)

.

b) Sitotoksisitas melalui makrofag

Makrofag yang teraktivasi berikatan dengan sel neoplastik lebih cepat dibanding dengan sel normal. Pengikatan khusus makrofag yang teraktivasi ke membran sel tumor adalah

melalui struktur yang sensitif terhadap tripsin. Pengikatan akan bertambah kuat dan erat dalam 1 sampai 3 jam dan ikatan ini akan mematikan sel. Sekali pengikatan terjadi, mekanisme sitotoksisitas melalui makrofag berlanjut dengan transfer enzim

lisosim, superoksida, protease, faktor sitotoksis yang resisten terhadap inhibitor protease dan yang menyerupai LT(1,3)

Sekali teraktivasi, makrofag dapat menghasilkan PG yang dapat membatasi aktivasinya sendiri. Makrofag yang teraktivasi dapat menekan proliferasi limfosit, aktivitas NK dan produksi mediator. Aktivasi supresi dapat berhubungan dengan pelepasan PG atau produksi superoksida. Sebagai tambahan, makrofag dapat merangsang dan juga menghambat pertumbuhan sel tumor, yang bergantung dengan bagian yang rentan dari sel tumor, ratio makrofag dengan sel target dan status fungsional makrofag. Indometasin dapat menghambat efek perangsangan makrofag pada pertumbuhan tumor ovarium

yang diperkirakan prostaglandin mungkin berperan sebagai mediatornya (2)

Macrophage derived factor dapat merangsang pertumbuhan tumor dan menekan imunitas sel T. Akumulasi makrofag dalam tumor mungkin menggambarkan interaksi makrofag kompleks dari beberapa faktor dan juga kinetik produksi monosit oleh sumsum tulang. Jadi status fungsional makrofag dalam tumor juga berperan selain jumlahnya (5,9)

 

Makrofag bila diaktifkan oleh limfokin, endotoksin, RNA dan IFN akan menunjukkan aktivasi berupa adanya perubahan morfologik, biokimiawi dan fungsi sel. Makrofag yang

diaktifkan biasanya menjadi sitotoksik nonspesifik terhadap sel tumor in vitro. Makrofag dapat pula berfungsi sebagai efektor pada ADCC terhadap tumor. Di samping itu makrofag dapat menimbulkan efek negatif berupa supresi yang disebut makrofag supresor. Hal tersebut dapat disebabkan oleh tumor itu sendiri atau akibat pengobatan (2,10)

 

Kepustakaan

1. Bast CR. Principles of Cancer Biology : Tumor Immunology. Dalam : Devita VT, Rosenberg SA, Hellman W. eds. Cancer Principles and Practice of Oncology, Ed V, Philadelphia : Lippincett-Reven, 1997; 267-83.

2. Disaia PJ, Creasman WT, Tumor Immunology, Host Defense Mechanism and Biologic Therapy. Dalam : Disaia JP. Creasman WT. Eds. Clinical Gynecology Oncology, Ed IV, Philadelphia L: Mosby 1997; 534-75.

3. Bast RC, Bookman MA, Knapp RC, Gynecology Tumor Immunology. Dalam Knapp RC, Bast RC, Bookman MA, eds. Gynecology Oncology. Singapore : Mc Graw Hill, Inc, 1993; 56-82

5. Haynes FB, Fauci AS. Disorders of the Immune System. Dalam : Fauci AS, raunwald E, Isselbacher KJ, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, Ed XIV, New York : Mc Graw Hill, 1998; 1753-76.

9. Mitchell MS. Principles of Immunology and Immunotherapy. Dalam :Morrow CP, Curtin JP, Townsend DE, eds. Synopsis of Gynecologic Oncology. New York : Churchil Livingstone, 1993; 497-507.

Technorati Tags: imunologi, tumor, kanker, sel NK, respon imun

 

KOMPLIKASI OMSK

KOMPLIKASI

Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi1,2.

Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi

akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom1,2.

A. Komplikasi ditelinga tengah :

1. Perforasi persisten

2. Erosi tulang pendengaran

3. Paralisis nervus fasial

B. Komplikasi telinga dalam

1. Fistel labirin

2. Labirinitis supuratif

3. Tuli saraf ( sensorineural)

C. Komplikasi ekstradural

1. Abses ekstradural

2. Trombosis sinus lateralis

3. Petrositis

D. Komplikasi ke susunan saraf pusat

1. Meningitis

2. Abses otak

3. Hindrosefalus otitis

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 macam lintasan1,2 :

1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak

2. Menembus selaput otak.

3. Masuk kejaringan otak.