RSS

Category Archives: telinga

SAKIT KEPALA YANG TERKAIT THT

Apabila ada pasien yang mengeluh sakit kepala, ada check list berbahasa inggris nih yang terkait dengan ini.

klik url ini http://www.jaoa.org/cgi/reprint/100/9_suppl/22S.pdf

Technorati Tags: , , ,

 
2 Comments

Posted by on July 10, 2008 in sinus paranasal, telinga, tenggorok

 

PENATALAKSANAAN VERTIGO

ANAMNESIS
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.
Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.
Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik (Gambar 4)
Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.
Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.


Benign paroxysmal positional vertigo
Dianggap merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu.
Saat ini dikaitkan dengan kondisi otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil.
Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa.
Penyakit Meniere
Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di telinga dalam; selain vertigo, biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan pen-dengaran.
Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi profilaktik juga belum memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan.
Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam; kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan pe-motongan n.vestibularis.
Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal).
Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam.
Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala.
Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibluer.
Neuritis vestibularis
Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis.
Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam dua bulan.
Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.
Vertigo akibat obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina..
Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.
Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik; penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer.
Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.

PEMERIKSAAN FISIK
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg (Gb. 5) : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
Gambar 5. Uji Romberg
b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.
Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)(Gb. 7)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil (Gb. 8)
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike (Gb. 9)

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
TERAPI
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik. (Tabel 3).

RINGKASAN
Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek, umumnya disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler, koor-dinasi gerak bola mata (di batang otak) atau serebeler.
Penatalaksanaan berupa anamnesis yang teliti untuk mengungkapkan jenis vertigo dan kemungkinan penyebabnya; terapi dapat menggunakan obat dan/atau manuver-manuver tertentu untuk melatih alat vestibuler dan/atau menyingkirkan otoconia ke tempat yang stabil; selain pengobatan kausal jika penyebabnya dapat ditemukan dan diobati.

Selengkapnya bisa dilihat pada : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_144_tht.pdf

Technorati Tags: , , ,

 
1 Comment

Posted by on June 13, 2008 in soal soal ujian, telinga

 

Tags:

GANGGUAN PENDENGARAN AKIBAT BISING

Efek bising terhadap pendengaran dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu trauma akustik, perubahan ambang pendengaran akibat bising yang berlangsung sementara (noise-induced temporary threshold shift) dan perubahan ambang pendengaran akibat bising yang berlangsung permanen (noise-induced permanent threshold shift).
Pajanan bising intensitas tinggi secara berulang dapat menimbulkan kerusakan sel-sel rambut organ Corti di telinga dalam. Kerusakan dapat terlokalisasi di beberapa tempat di cochlea atau di seluruh sel rambut di cochlea.
Pada trauma akustik, cedera cochlea terjadi akibat rangsangan fisik berlebihan berupa getaran yang sangat besar sehingga merusak sel-sel rambut. Namun pada pajanan berulang kerusakan bukan hanya semata-mata akibat proses fisika semata, namun juga proses kimiawi berupa rangsang metabolik yang secara berlebihan merangsang sel-sel tersebut. Akibat rangsangan ini dapat terjadi disfungsi sel-sel rambut yang mengakibatkan gangguan ambang pendengaran sementara atau justru kerusakan sel-sel rambut yang mengakibatkan gangguan ambang pendengaran yang permanen.

Trauma Akustik
Pada trauma akustik terjadi kerusakan organik telinga akibat adanya energi suara yang sangat besar. Efek ini terjadi akibat dilampauinya kemampuan fisiologis telinga dalam sehingga terjadi gangguan kemampuan meneruskan getaran ke organ Corti. Kerusakan dapat berupa pecahnya gendang telinga, kerusakan tulang-tulang pendengaran, atau kerusakan langsung organ Corti. Penderita biasanya tidak sulit untuk menentukan saat terjadinya trauma yang menyebabkan kehilangan pendengaran.

Noise-Induced Temporary Threshold Shift

Pada keadaan ini terjadi kenaikan nilai ambang pendengaran secara sementara setelah adanya pajanan terhadap suara dan bersifat reversibel. Untuk menghindari kelelahan auditorik, maka ambang pendengaran diukur kembali 2 menit
setelah pajanan suara. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya pergeseran nilai ambang pendengaran ini adalah level suara, durasi pajanan, frekuensi yang diuji, spektrum suara, dan pola pajanan temporal, serta faktor-faktor lain seperti usia, jenis kelamin, status kesehatan, obat-obatan (beberapa obat dapat bersifat ototoksik sehingga menimbulkan kerusakan permanen), dan keadaan pendengaran sebelum pajanan.

Noise-Induced Permanent Threshold Shift
Data yang mendukung adanya pergeseran nilai ambang pendengaran permanen didapatkan dari laporan-laporan dari pekerja di industri karena tidak mungkin melakukan eksperimen pada manusia. Dari data observasi di lingkungan industri, faktor-faktor yang mempengaruhi respon pendengaran terhadap bising di lingkungan kerja adalah tekanan suara di udara, durasi total pajanan, spektrum bising, alat transmisi ke telinga, serta kerentanan individu terhadap kehilangan pendengaran akibat bising.

Memeriksa pendengaran
Gangguan pendengaran yang terjadi akibat bising ini berupa tuli saraf koklea dan biasanya mengenai kedua telinga. Pada anamnesis biasanya mula-mula pekerja mengalami kesulitan berbicara di lingkungan yang bising, jika berbicara biasanya mendekatkan telinga ke orang yang berbicara, berbicara dengan suara menggumam, biasanya marah atau merasa keberatan jika orang berbicara tidak jelas, dan sering timbul tinitus. Biasanya pada proses yang berlangsung perlahan-lahan ini, kesulitan komunikasi kurang dirasakan oleh pekerja bersangkutan; untuk itu informasi mengenai kendala komunikasi perlu juga ditanyakan pada pekerja lain atau pada pihak keluarga.
Pada pemeriksaan fisik, tidak tampak kelainan anatomis telinga luar sampai gendang telinga. Pemeriksaan telinga, hidung, dan tenggorokan perlu dilakukan secara lengkap dan seksama untuk menyingkirkan penyebab kelainan organik yang menimbulkan gangguan pendengaran seperti infeksi telinga, trauma telinga karena agen fisik lainnya, gangguan telinga karena agen toksik dan alergi. Selain itu pemeriksaan saraf pusat perlu dilakukan untuk menyingkirkan adanya masalah di susunan saraf pusat yang (dapat) menggangggu pendengaran.
Pemeriksaan dengan garpu tala (Rinne, Weber, dan Schwabach) akan menunjukkan suatu keadaan tuli saraf: Tes Rinne menunjukkan hasil positif, pemeriksaan Weber menunjukkan adanya lateralisasi ke arah telinga dengan pendengaran yang lebih baik, sedangkan pemeriksaan Schwabach memendek.
Untuk menilai ambang pendengaran, dilakukan pemeriksaan audiometri. Pemeriksaan ini terdiri atas 2 grafik yaitu frekuensi (pada axis horizontal) dan intensitas (pada axis vertikal). Pada skala frekuensi, untuk program pemeliharaan pendengaran (hearing conservation program) pada umumnya diwajibkan memeriksa nilai ambang pendengaran untuk frekuensi 500, 1000, 2000, 3000, 4000, dan 6000 Hz. Bila sudah terjadi kerusakan, untuk masalah kompensasi maka dilakukan pengukuran pada frekuensi 8000 Hz karena ini merupakan frekuensi kritis yang menunjukkan adanya kemungkinan hubungan gangguan pendengaran dengan pekerjaan; tanpa memeriksa frekuensi 8000 Hz ini, sulit sekali membedakan apakah gangguan pendengaran yang terjadi akibat kebisingan atau karena sebab yang lain.
Pemeriksaan audiometri ini tidak secara akurat menentukan derajat sebenarnya dari gangguan pendengaran yang terjadi. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti lingkungan tempat dilakukannya pemeriksaan, tingkat pergeseran ambang pendengaran sementara setelah pajanan terhadap bising di luar pekerjaan, serta dapat pula permasalahan kompensasi membuat pekerja seolah-olah menderita gangguan pendengaran permanen.
Prosedur pemeriksaan lain untuk menilai gangguan pendengaran adalah speech audiometry, pengukuran impedance, tes rekruitmen, bahkan perlu juga dilakukan pemeriksaan gangguan pendengaran fungsional bila dicurigai adanya faktor psikogenik.
Untuk itu pemeriksaan gangguan pendengaran pada pekerja perlu dilakukan dengan cara seksama dan hati-hati untuk menghindari kesalahan dalam memberikan kompoensasi.

Selengkapnya bisa dilihat di : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_144_tht.pdf

Technorati Tags: , , , ,

 
2 Comments

Posted by on June 13, 2008 in telinga

 

Download mastoidectomi dr. YH

Mastoidektomi pretest baru silahkan download di http://www.4shared.com/dir/6600108/a68d1ea1/sharing.html

 
1 Comment

Posted by on April 17, 2008 in telinga

 

Tags: , ,

Mastoidektomi ( dr. YH )

Download disini Mastoidektomi baru

 
1 Comment

Posted by on February 24, 2008 in soal soal ujian, telinga

 

KOLESTEATOMA

Kolesteatoma

Kolesteatoma adalah deskumulasi non neoplasma sel epitel kulit pada
cavum timpani, mastoid2 atau apex petrosus. Meskipun kolesteatoma bukan
lesi neoplasma tetapi dapat berbahaya pada penderita1.

Istilah
kolesteatoma diperkenalkan pertama kali oleh Johanes Muller pada tahun
1838 untuk menjelaskan kolesteatoma sebagai dikira sebagai neoplasma
lemak di antara sel-sel polihedral1.
Kolesteatoma telah dikenal
sebagai lesi bersifat desktruksif pada kranium yang dapat mengerosi dan
menghancurkan struktur penting pada tulang temporal. Sehingga
berpotensi menyebabkan komplikasi pada sistem syaraf pusat3.
Insidensi kolesteatoma tidak diketahui dengan pasti, tetapi keadaan ini
merupakan alasan untuk dilakukan bedah telinga. Kematian karena
komplikasi intrakranial kini tidak umum terjadi disebabkan deteksi
dini, intervensi pembedahan dan terapi suportif antibiotik. Kolestatoma
masih penyebab umum tuli konduksi sedang dan permanen pada anak-anak
dan dewasa3.
A. Definisi
Kolesteatom adalah suatu kista
epiterial yang berisi deskuamasi epitel (keratin)4. Deskuamasi tersebut
dapat berasal dari kanalis auditoris externus atau membrana timpani.
Apabila terbentuk terus dapat menumpuk sehingga menyebabkan kolesteatom
bertambah besar4. Kolesteatoma dapat terjadi di kavum timpani dan atau
mastoid5.

B. Etiologi
Kolesteatoma biasanya terjadi karena
tuba eustachian yang tidak berfungsi dengan baik karena terdapatnya
infeksi pada telinga tengah. Tuba eustachian membawa udara dari
nasofaring ke telinga tengah untuk menyamakan tekanan telinga tengah
dengan udara luar6. Normalnya tuba ini kolaps pada keadaan istirahat,
ketika menelan atau menguap, otot yang mengelilingi tuba tersebut
kontraksi sehingga menyebabkan tuba tersebut membuka dan udara masuk ke
telinga tengah7. Saat tuba eustachian tidak berfungsi dengan baik udara
pada telinga tengah diserap oleh tubuh dan menyebabkan di telinga
tengah sebagian terjadi hampa udara 6. Keadaan ini menyebabkan pars
plasida di atas colum maleus membentuk kantong retraksi, migrasi epitel
membran timpani melalui kantong yang mengalami retraksi ini sehingga
terjadi akumulasi keratin8. Kantong tersebut menjadi kolesteatoma.
Kolestoma kongenital dapat terjadi ditelinga tengan dan tempat lain
misal pada tulang tengkorak yang berdekatan dengan kolesteatomanya 6.
Perforasi telinga tengah yang disebabkan oleh infeksi kronik atau
trauma langsung dapat menjadi kolesteatoma. Kulit pada permukaan
membran timpani dapat tumbuh melalui perforasi tersebut dan masuk ke
dalam telinga tengah7.
Beberapa pasien dilahirkan dengan sisa kulit yang terperangkap di telinga tengah (kolesteatoma kongenital) atau apex petrosis7.

C. Patogenesis
Banyak teori dikemukakan oleh para ahli tentang patogenesis
kolesteatoma, antara lain adalah: teori invaginasi, teori imigrasi,
teori metaplasi dan teori implantasi. Teori tersebut akan lebih mudah
dipahami bila diperhatikan definisi kolesteatoma menurut Gray (1964)
yang mengatakan; kolesteatoma adalah epitel kulit yang berada pada
tempat yang salah atau menurut pemahaman Djaafar (2001) kolesteatoma
dapat terjadi karena adanya epitel kulit yang terperangkap. Sebagaimana
diketahui bahwa seluruh epitel kulit (keratinizing stratified squamosus
epithelium) pada tubuh kita berada pada lokasi yang terbuka/ terpapar
ke dunia luar. Epitel kulit di liang telinga merupakan suatu daerah
Cul-de-sac sehingga apabila terdapat serumen padat di liang telinga
dalam waktu yang lama maka dari epitel kulit yang berada medial dari
serumen tersebut seakan terperangkap sehingga membentuk kolesteatoma 4
.

1. Teori invaginasi
Kolesteatoma timbul akibat
terjadi proses invaginasi dari membrana timpani pars plasida karena
adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba 4.
2. Teori imigrasi
Kolesteatoma terbentuk akibat dari masuknya epitel kulit dari liang
telinga atau dari pinggir perforasi membrana timpani ke telinga
tengah4. Migrasi ini berperan penting dalam akumulasi debris keratin
dan sel skuamosa dalam retraksi kantong dan perluasan kulit ke dalam
telinga tengah melalui perforasi membran timpani.
3. Teori metaplasi
Terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang berlangsung lama4 .
4. Teori implantasi
Pada teori implantasi dikatakan bahwa kolesteatom terjadi akibat adanya
implantasi epitel kulit secara iatrogenik ke dalam telinga tengah waktu
operasi, setelah blust injury, pemasangan ventilasi tube atau setelah
miringotomi 4
Kolesteatoma merupakan media yang baik untuk
tumbuhnya kuman, yang paling sering adalah Pseudomonas aerogenusa.
Pembesaran kolesteatom menjadi lebih cepat apabila sudah disertai
infeksi, kolesteatom ini akan menekan dan mendesak organ di sekitarnya
serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis
terhadap tulang diperhebat dengan adanya pembentukan reaksi asam oleh
pembusukan bakteri. Proses nekrosis tulang ini mempermudah timbulnya
komplikasi seperti labirinitis, meningitis dan abses otak 4 .
D. Klasifikasi
Kolesteatoma dapat dibagi menjadi dua jenis:
1.Kolesteatom
kongenital, yang terbentuk pada masa embrionik dan ditemukan pada
telinga dengan membrana timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi. Lokasi
kolesteatoma biasanya di kavum timpani, daerah petrosus mastoid atau di
cerebellopontin angle 4 .
2.Kolesteatoma akuisital yang terbentuk setelah anak lahir
a. Kolestetoma akuisital primer
kolestetoma yang terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membrana
timpani. kolestetoma timbul akibat terjadi proses invaginasi dari
membrana timpani pars plasida karena adanya tekanan negatif ditelinga
tengah akibat gangguan tuba (teori invaginasi) 4 .
b. Kolestetoma akuisital sekunder
kolestetoma terbentuk setelah adanya perforasi membrana timpani.
kolestetoma terbentuk akibat dari masuknya epitel kulit dari liang
telinga atau dari pinggir perforasi membrana timpani ke telinga tengah
(teori immigrasi) atau terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani
karena iritasi infeksi yang berlangsung lama (teori metaplasia) 4 .

E. Gejala Klinis
1. Nyeri
Pasien mengeluh nyeri tumpul dan otore intermitten akibat erosi tulang
dan infeksi sekuder9. Perasaan sakit dibelakang atau didalam telinga
dapat dirasakan terutama pada malam hari sehingga dapat menyebabkan
tidak nyaman pada pasien6.
2. Pendengaran berkurang
Kolesteatoma
dapat tetap asimtomatik dan mencapai ukuran yang cukup besar sebelum
terinfeksi atau menimbulkan gangguan pendengaran, dengan akibatnya
hilangnya tulang mastoid, osikula, dan pembungkus tulang saraf
fasialis10.
3. Perasaan penuh
Kantong kolesteatoma dapat
membesar sehingga dapat menyebabkan perasaan penuh atau tekanan dalam
telinga, bersamaan dengan kehilangan pendengaran 6.
4. Pusing
Perasaan pusing atau kelemahan otot dapat terjadi di salah satu sisi wajah (sisi telinga yang terinfeksi) 6.

F. Histologis
Kolesteatoma secara histologis adalah kista sel-sel keratinisasi
skuamosa benigna yang disusun atas tiga komponen, yaitu kistik, matriks
dan perimatrik. Kistik tersusun atas sel skuamosa keratinisasi anukleat
berdiferesiansi penuh. Matriks terdiri atas epitel skuamosa
keratinisasi seperti susunan kista. Perimatrik atau lamina propria
merupakan bagian kolesteatoma yang terdiri atas sel-sel granulasi yang
mengandung kristal kolesterol. Lapisan perimatriks merupakan lapisan
yang bersentuhan dengan tulang. Jaringan granulasi memproduksi enzim
proteolitik yang dapat menyebabkan desktruksi terhadap tulang.1.

G. Diagnosis
1. Anamnesis
Riwayat keluhan pada telinga sebelumnya harus di selidiki untuk
memperoleh gejala awal kolesteatoma. Gejala yang sering dikeluhkan
adalah otore, otalgia, obstruksi nasal, tinitus dan vertigo. Riwayat
penyakit dahulu menderita penyakit pada telinga tengah seperti otitis
media dan atau perforasi membrana timpani harus ditanyakan, kehilangan
pendengaran unilateral progresif dengan otore yang berbau busuk1,
riwayat operasi sebelumnya8.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan
fisik terdiri atas pemeriksaan kepala dan leher, dengan perhatian
terutama pada pemeriksaan telinga. Penilaian umum untuk menghindari
terlewatnya penilaian demam, perubahan status mental dan penilaian
lainnya yang dapat memberikan petunjuk kearah komplikasi5.
Otomikroskopi merupakan alat pada pemeriksaan fisik untuk mengetahui
dengan pasti kolesteatoma. Diperlukan aural toiletisasi untuk
menghilangkan otore, debris atau lapisan kulit sehingga visualisasi
dapat lebih jelas. Membran timpani harus diperiksa dengan teliti.
Retraksi sering terdapat pada attic atau membran timpani kuadran
posterosuperior5.
Akumulasi debris skuamosa dapat dijumpai pada
kantongnya. Terdapat juga perforasi membrana timpani, pemeriksaan
mukosa telinga tengah untuk menilai ada atau tidaknya udema, dan
jaringan granulasi5.
Tes Rinne dan Weber dengan menggunakan
garputala 512 Hz didapatkan hasil tuli konduksi, sebaiknya dibandingkan
dengan pemeriksaan audiometri5.
3.Audiometri
Audiometri nada
murni dengan konduksi udara dan tulang, ambang penerimaan pembicaraan
dan pengenalan kata umumnya dipakai untuk menetapkan tuli konduksi pada
telinga yang sakit. Derajat tuli konduksi bervariasi tergantung
beratnya penyakit5. Tuli konduksi sedang > 40dB menyatakan
terjadinya diskontinuitas ossikula, biasanya karena erosi posesus
longus incus atau capitulum stapes8.
4.Timpanometri, dapat menurun pada penderita dengan perforasi membran timpani8.
5.Radiologi
Pemeriksaan radiologi preoperasi dengan CT scan tulang temporal tanpa
kontras dalam potongan axial dan koronal8 dapat memperlihatkan anatomi,
keluasan penyakit dan skrening komplikasi asimptomatik8. CT scan tidak
essensial untuk penilaian preoperasi, dikerjakan pada kasus revisi
pembedahan sebelumnya, otitis media supuratif kronik, kecurigaan
abnormalitas kongenital atau kasus kolesteatoma dengan tuli
sensorunerual, gejala vestibular atau komplikasi lainnya1.
Kolesteatoma kongenital di diagnosa pada anak usia pre sekolah, dapat
timbul pada telinga tengah atau dalam membrana timpani. Kolesteatoma
kongenital yang melibatkan telinga tengah diidentifikasi sebagai massa
putih atau seperti mutiara yang letaknya medial terhadap kuadran anteo
superior dari membran timpani intak.5, pars placida dan pars tensanya
normal, tidak ada riwayat otore atau perforasi sebelumnya, tidak ada
riwayat prosedur otologi8.
Kolesteatoma akuisital umumnya
didiagnosa pada anak dengan usia lebih tua dan dewasa dengan riwayat
adanya penyakit telinga tengah. Kolesteatoma sering ditemukan pada
membrana timpani kuadran postero superior dengan membran timpaninya
retraksi dan atau perforasi. Pengurangan pendengaran terjadi seiring
meluasnya penyakit5.

H. Penatalaksanaan
1. Terapi awal
Terapi awal terdiri atas pembersihan telinga, antibiotika dan tetes
telinga. Terapi bertujuan untuk menghentikan drainase pada telinga
dengan mengendalikan infeksi 6. Pada kantong dengan retraksi yang awal
dapat dipasang timpanostomi8.
2. Terapi pembedahan
Kolestoma
merupakan penyakit bedah. Tujuan utama pembedahan adalah menghilangkan
kolesteatoma secara total. Tujuan kedua adanya mengembalikan atau
memelihara fungsi pendengaran. Tujuan ketiga adalah memeliharan sebisa
mungkin penampilan anatomi normal. Prosedur pembedahan diterapkan pada
individu dengan tanda-tanda patologis. Keluasan penyakit akan
menentukan keluasan pendekatan pembedahan1.
Kolesteatoma besar
atau yang mengalami komplikasi memerlukan terapi pembedahan untuk
mencegah komplikasi yang lebih serius. Tes pendengaran dan
keseimbangan, rontgen mastoid dan CT scan mastoid diperlukan. Tes
tersebut dilakukan dengan maksud untuk menentukan tingkat pendengaran
dan keluasan desktruksi yang disebabkan oleh kolesteatomanya sendiri 6.
Sebagaimana prosedur pembedahan lainnya, konseling preoperatif
dianjurkan. Konseling meliputi penjelasan tujuan pembedahan, resiko
pembedahan (paralisis fasial, vertigo, tinnitus, kehilangan
pendengaran), memerlukan follow up lebih lanjut dan aural toilet 1.
Prosedur pembedahan meliputi:
a. Canal Wall Down Procedure (CWD)
b. Canal Wall Up Procedure (CWU)
c. Trancanal Anterior Atticotomi
d. Bondy Modified Radical Procedure
Berbagai macam faktor turut menentukan operasi yang terbaik untuk
pasien. Canal-wall-down prosedur memiliki probabilitas yang tinggi
membersihkan permanen kolesteatomanya. Canal-wall-up procedure memiliki
keuntungan yaitu mempertahankan penampilan normal, tetapi resiko tinggi
terjadinya rekurensi dan persisten kolestatoma. Resiko rekurensi cukup
tinggi sehingga ahli bedah disarankan melakukan tympanomastoidectomi
setelah 6 bulan sampai 1 tahun setelah operasi pertama3.
3. Follow up
Tiap pasien dimonitor selama beberapa tahun. Rekurensi dapat terjadi
setelah pembedahan awal. Follow up meliputi evaluasi setengah tahunan
atau tahunan, bahkan pada pasien yang asimptomatik3.
Pasien yang
telah menjalani canal-wall-down prosedure memerlukan follow up tiap 3
bulan untuk pembersihan saluran telinga. Pasien yang menjalani canal-
wall-up prosedur umumnya memerlukan operasi tahap kedua selelah 6-9
bulan dari operasi pertama. Follow up dilakukan 6 bulan sampai dengan 1
tahun untuk mencegah terjadinya kolesteatoma persisten atau rekurensi3.

I. Komplikasi
1. Tuli konduksi
Tuli konduksi merupakan komplikasi yang sering terjadi karena terjadi
erosi rangkaian tulang pendengaran. Erosi prosesus lentikular dan atau
super struktur stapes dapat menyebabkan tuli konduksi sampai dengan
50dB. Kehilangan pendengaran bervariasi sesuai dengan perkembangan
myringostapediopexy atau transmisi suara melalui kantong kolesteatoma
ke stapes atau footplate. Rangkaian tulang-tulang pendengaran selalu
intak1.
2. Tuli sensorineural
Terdapatnya tuli sensorineural menandakan terdapatnya keterlibatan labyrinth1.
3. Kehilangan pendengaran total
Setelah operasi sebanyak 3% telinga yang dioperasi mengalami kerusakan
permanen karena penyakitnya sendiri aau komplikasi proses penyembuhan.
Pasien harus diberikan penjelasan tentang kemungkinan kehilangan
pendengaran total 1.
4. Paralisis fasialis
Paralisis fasialis
disebabkan karena hancurnya tulang diatas nervus fasialis 7. Paralisis
dapat berkembang secara akut mengikuti infeksinya atau lambat dari
penyebaran kronik kolesteatomanya. Pemeriksaan CT tulang temporal
diperlukan untuk membantu keterlibatannya. Tempat umum yang terjadi
adalah gangglin genikulatum pada epitimpanicum anterior1.
5. Fistula labyrinthin
Fistula labyrinthin terjadi pada 10% pasien dengan infeksi kronik
dengan kolesteatoma. Fistula dicurigai pada pasien dengan gangguan tuli
sensorineural yang sudah berjalan lama dan atau vertigo yang diinduksi
dengan suara atau perubahan tekanan pada telinga tengah1.
6. Intrakranial
Komplikasi intrakranial seperti abses periosteal, trombosis sinus
lateral dan abses intrakranial terjadi pada 1% penderita kolesteatoma.
Komplikasi intra kranial ditandai dengan gejala otore maladorous
supuratif, biasanaya dengan nyeri kepala kronik, nyeri dan atau demam1.

DAFTAR PUSTAKA

1.Underbrink, M., 2002, Cholesteatoma, UTMB, Dept. of Otolaryngology, http://www.rcsullivan.com/www/ears.htm.
2.Ajalloueyan, M., 2006, Surgery in Cholesteatoma: Ten years Follow-up, IJMS Vol 31, No 1, March 2006.
3.Roland, P. S., 2006, Middle Ear, Cholesteatoma, http://www.emedicine.com
4.Djaafar,
Z. A., 2001, Kelainan Telinga Tengah dalam buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta.
5.Kennedy, K., 1999, Cholesteatoma: Pathogenesis and Surgical Management, http://www.otohns.net/default.asp?id=14160.
6.Anonim, 2006, Cholesteatoma, American Academy of Otolaryngology, http://www.entnet.org/index2.cfm.
7.Anonim, 2002, Cholesteatoma, http://www.earsite.com/tumors/procedure_one.html.
8.Hauptman, G., Makishma, T, 2006, Cholesteatoma, Department of Otolaringology, University of Texas Medical Branch.
9.Boies, L. R., 1997, Penyakit Telinga Luar dalam buku Boies Buku Ajar Penyakit THT, EGC, Jakarta.
10.Paparella,
M. M., Adams, G. L., Levine, S., 1997, Penyakit Telinga Tengah dan
Mastoid alam buku Boies Buku Ajar Penyakit THT, EGC, Jakarta.

Technorati Tags: , , , , ,

 
Leave a comment

Posted by on February 23, 2008 in telinga

 

Herpes Zoster Otikus

Herpes Zoster Otikus adalah infeksi virus pada telinga dalam, telinga tengah dan telinga luar. HZO manifestasinya berupa otalgia berat yang disertai dengan erupsi kulit biasanya pada CAE dan pinna. Bila disertai dengan paralisis n VII maka disebut sebagai Ramsay Hunt Syndrome. Patofisiologi : merupakan reaktifasi dari varicella-zoster virus (VZV) yang terdistribus sepanjang saraf sensoris yang menginervasi telinga, termasuk didalamnya ganglion genikulatum. Apabila gejala disertai kurang pendengaran dan vertigo, maka ini adalah akibat penjalaran infeksi virus langsung pada N. VIII pada posisi sudut serebelo pontin, atau melalui vasa vasorum. Anamnesis disertai riwayat : nyeri dan terasa panas pada sekitar telinga, wajah, mulut dan lidah. Vertigo, nausea, muntah. Kurang pendengaran, hiperakusis, tinitus. Rasa sakit pada mata, lakrimasi. Vesikel bisa muncul sebelum, selama maupun sesudah terjadinya paralisis n VII.

Perlu ditanyakan riwayat pernah terkena cacar air sebelumnya, bahkan saat masih kecil. Terapi : sampai saat ini sifatnya hanya suportif misalnya kompres hangat analgetik narkotika dan antibiotika untuk mencegah sekunder infeksi. Sebenarnya antivirus memberikan efek yang baik yaitu penyakit menjadi tidak terlalu berat dan cepat membaik.

A 28-year-old Asian man presented to the Ben Taub General Hospital with right facial hemiparesis, a varicelliform rash in his right conchal bowl and lateral external auditory canal, and severe right otalgia. He described a gradual onset of right otalgia followed by right conchal bowl erythema and edema three days before presentation. He began having dry mouth and decreased taste over the right side of his tongue just prior to the development of the rash. The rash and facial nerve palsy were noted simultaneously. He had no complaints of dizziness, vertigo, or tinnitus but did have decreased hearing in the right ear. There was no past history of varicella infection. Physical examination revealed a thin Asian man with stable vital signs and no fever. A rash composed of vesicles of different ages filled the conchal bowl and lateral external auditory canal. The tympanic membrane had no lesions and the chorda tympani nerve could not be seen. Minimal forehead movement and near complete eye closure were noted with no other facial motor function on the right side. Otologic examination was normal on the left. The remainder of the neurological examination was without abnormality. Schirmer testing revealed bilaterally symmetrical tearing to 2 centimeters.

Audiometric analysis showed mild sensorineural hearing loss to 2000 Hz on the right side with moderate sensorineural loss above 4000 Hz bilaterally. No crossed stapedial reflex could be elicited on the left. The tympanogram was type A on the left and type B on the right.

 
Leave a comment

Posted by on January 9, 2008 in telinga

 

Tags: , , , , ,

 
Follow

Get every new post delivered to your Inbox.