RSS

Monthly Archives: February 2008

Terapi Gen Supresor Tumor

Suppressor gene therapy

   
 

Kebanyakan tumor pada manusia tampaknya terjadi mulasi dan tidak punya gen
pensupresi tumor. Terutama terlihat pada P53 gen yang mensupresi tumor
mengalami mutasi atau tidak ada pada lebih dari separo keganasan pada
manusia, Sehingga salah satu strategi dalam terapi genetik kanker dapat
difokuskan pada penggantian atau penambahan gen pensupressi tumor.

P53 gen terapi yang paling banyak digunakan adalah adeno virus / retrovirus
sebagai vektor yang menghantarkan gen P53.Virus diberikan secara
intratumoral melalui arteria hepatica (pada kanaker hati), melalui
intra pleural atau melalui infus intraperitoneal. Kanker yang sudah
dicoba dengan P 53 gene terapi adalah non small cell carcinoma pada
paru-paru, kanker kandung kencing, colorectal, glioblastoma, Squamous
cell Carcinoma pada kepala leher, kanker hati primer maupun sekunder
(metastase), ovarium, Peritoneal dan prostat. Data terakhir menunjukkan
bahwa terapi ini potensial menjadi modalitas penting sebagai antikanker.

 
2 Comments

Posted by on February 24, 2008 in karsinoma nasofaring, onkologi

 

Photodynamic Therapy

Prosedur
Sensitizer (Photofrin /
Photosan) dengan dosis 2 mg / kg BB diberikan secara intra venous
sekitar 3 s/d 5 menit, 24 s/d 48 jam kemudian dilanjutkan dengan
pengerjaam sinar laser (630 nm panjang gelombangnya) menggunakan probe
fiber optic melalui endoscopy.

Dosis sinar laser yangq diberikan 300 Joule / cm2 pada tunor. Terapi
ini bisa diulang dalam 72 sampai dengan 96 jam sesudah sensitizer.

Kemajuan:

Relatif selektif pada jaringan yang ada sel tumornya.

Dapat digunakan untuk semua tumor.

Toksisitasnya rendah, keamanannya terjamin, tidak menekan daya tahan tubuh maupun sumsum tulang.

Tidak ada dampak buruk bersama cara pengobatan lain seperti pembedahan,
radioterapi maupun kemoterapi

Waktu terapinya Singkat.

Effek terapi utamanya dalam 48 s/d 72 jam.

Indikasi dan effikasi :

Kanker esophagus (obstruksi parsial atau total) angka perbaikannya 95%

Pengobatan radikal pada stadium awal kanker esophagus, angka kesembuhanmya 95% – 100%.

Pengobatan radikal pd kanker paru stadium awal (trahea / bronchial ) angka kesembuhannya 90%.

Obstructive bronchial kanker angka perbaikannya 85%.

Kanker labung yang masih superfisial angka Kesembuhannya 95%.

Kanher leher rahim stadium aoal dou Proliferaasi metaplasi anqha ,Kesenbuhanmya 96%,

Barrett esophaqus ,dengan displasia berat dan adeno carcinoma esophagus angka kesembuhannya 98%.

Stadium awal dari kanker rongga mulut, tumor kepala-leher, otak dan mesothelioma peritonium.

Sarcoma di cavum abdomen, tumor mata, kanker nasopharing, tumor dinding
dada, kanker payudara, kanker kandungan, kanker rectum, kanher saluran
empedu, sarcoma kaposi ,kanker kulit, telah dilaporkan efektif dengan
menggunakan metode terapi ini.

Photofrin / Photosan Diberikan dan secara selective akan terkumpul didalam sel tumor

Pengerjaan dengan sinar laser

Technorati Tags: , ,

 
Leave a comment

Posted by on February 24, 2008 in karsinoma nasofaring, onkologi

 

PENATALAKSANAAN KARSINOMA NASOFARING

Terapi kanker nasofaring terutama meliputi radioterapi, operasi dan kemoterapi. Radioterapi merupakan terapi paling efektif, setiap pasien yang pada waktu diagnosis belum menunjukkan metastasis multipel harus terlebih dulu menerima radioterapi,atau radioterapi plus kemoterapi.  Operasi bukan pilihan pertama pada karsinoma nasofaring, umumnya hanya digunakan terhadap lesi yang tersisa pasca kemoterapi atau radioterapi.

Masalah dalam terapi karsinoma nasofaring sekarang ini adalah: efektivitas jangka pendek baik, efektivitas jangka panjang tidak ideal. Bagaimana meningkatkan

efektivitas? Setelah terapi konvensional gagal,bagaimana terapinya? Tindakan yang dapat dilakukan adalah:

1. Kemoterapi: sebelum radioterapi, sebelum terjadi fibrosis akibat radioterapi, ketika vaskularisasi local masih baik, gunakan kemoterapi, dapat mengurangi jumlah sel kanker, meningkatkan sensitivitas radioterapi. Kemoterapi pasca radioterapi dapatmembasmi mikrokarsinoma yang tersisa, mengurangi metastasis jauh.

2. Kemoterapi dan radioterapi serentak: dalam proses radioterapi ditambah kemoterapi, dapat menyusutkan tumor, memperbaiki pasokan darah, meningkatkan sensitivitas radioterapi. Banyak obat kemoterapiseperti DDP, MTX, FU, MMC dll. berefek meningkatkan sensitivitas terhadap radiasi, obat tertentu sepertihidroksilurea yang berefek terhadap fase sintesis DNA sel dapat menyeragamkan fase, sehingga kebanyakan sel kanker terhambat pada fase G1 hingga meningkatkan sensitivitas terhadap radioterapi.

3. Kemoterapi dengan kateterisasi ke arteri setempat:

melalui arteri temporalis superfisialis dilakukan kateterisasi retrograd menginfuskan obat kemoterapi dapat mencapai konsentrasi obat setempat yang tinggi untuk membasmi kanker. Ini sesuai terutama pada kanker lokal yang tidak remisi pasca radioterapi, atau pada rekurensi lokal menginfiltrasi p arafaring dan basis kranial.

4. Terapi fotodinamik: sel kanker dapat secara khusus mengikat zat fotosensitif, mula-mula disuntikkan zat fotosensitif, 48 jam kemudian dimasukkan serat optik hingga ke tepi kanker nasofaring, disalurkan laser merah 630nm. Di bawah penyinaran laser, zat fotosensitif mengatalisis molekul oksigen (O2) menjadioksigen tunggal yang berefek sitotoksik hingga membasmi sel kanker. Metode ini terutama sesuai bagi kanker yang tersisa di rongga nasofaring atau kasus yang sudah menginfiltrasi basis kranial. Untuk
pasien yang kambuh setelah terapi konvensional, metode ini dapat menjadi pilihan utama.

5. Implantasi biji iodium-125: di bawah panduan CT atau endoskop, terhadap lesi yang tertinggal atau rekuren, ditanamkan biji iodium-125. Biji itu dapat melepaskan sinar gama jarak pendek yang menyinarisecara kontinu jaringan kanker sekitarnya. Metode ini sederhana, efek sampingnya kecil.

6. Imunoterapi: dari pasien karsinoma nasofaring dikeluarkan darah tepinya, dipisahkan selmononukleusnya, ditambahkan interleukin-2 dandiinkubasi ekstrakorporal untuk menginduksi produksi sel dendritik. Kemudian dari pasien karsinomanasofaring dikeluarkan sel kankernya, dinonaktifkan,diinkubasikan bersama sel dendritik selama 7-10 hari,dapat dihasilkan vaksen sel dendritik anti karsinoma nasofaring. Vaksen ini lalu diinfuskan intravena atau diinjeksikan subkutis atau ke dalam kelenjar limfemetastasis.

Technorati Tags: , ,

 
Leave a comment

Posted by on February 24, 2008 in karsinoma nasofaring, onkologi

 

Mastoidektomi ( dr. YH )

Download disini Mastoidektomi baru

 
1 Comment

Posted by on February 24, 2008 in soal soal ujian, telinga

 

Sitostatika

Beberapa sitostatika yang mendapat rekomendasi dari FDA (Amerika) untuk digunakan sebagai terapikeganasan didaerah kepala dan leher yaitu Cisplatin, Carboplatin, Methotrexate,5-fluorouracil, Bleomycin, Hydroxyurea, Doxorubicin, Cyclophosphamide,
Doxetaxel, Mitomycin-C, Vincristine dan Paclitaxel. Akhir-akhir ini dilaporkan penggunaan Gemcitabine untuk keganasan didaerah kepala dan leher.

Pembagian obat sitostatika  :
berasal dari tanaman : vincristine, vinblatine
antibiotika : bleomycin, doxorubicin, epirubicin, mytomicin
anti metabolit : metotrexate, 5- fluorouracil
alkilating agent : cyclophosphamide, chlorambucil, cisplatin, carboplatin
Miscellaneous : Procarbazine

Biasanya neoplasma yang respon terhadap kemoterapi adalah yang pertumbuhannya cepat ( pembelahan sel cepat ), sehingga terhadap sel normal yang pembelahannya cepat seperti sum-sum tulang, folikel rambut dan epitel mukosa akan mudah terkena dampak sitostatika juga.

Sehingga sitostatika juga terkait dengan siklus sel.
Mitosis terjadi pada fase :
G1 : presintesis
S : sintesis
G2 : post duplikasi
—–
G0 : istirahat

Cyclophosphamide
golongan alkilating agent
bekerja dengan cara mengganggu pertumbuhan sel dengan efek langsungnya terhadap DNA
Efek samping terhadap :

  • hematopoesis, tjd imunosupresi, limfosit paling terpengaruh, tjd amenore pada wanita, kerusakan spermatogenesis pada laki-laki
  • Cystitis
  • kerusakan hati mudah terjadi hematuri

Absorbsi peroral baik sehingga ada bentuk tabletnya 200 mg/ tablet . Untuk dosis injeksi 600 mg/lpt sedangkan oral 50-200 mg/lpt

Metotrexate

merupakan anti folat sehingga membutuhkan lekoforin ( asam folat) sebagai antidotum
Efek samping : depresi sumsum tulang, trobositopenia, granulositopenia, gangguan ginjal

Vincristine

alkaloid vinka yang banyak dipakai, bekerja menghentikan mitosis, efek ke sum-sum tulang rendah, toksisitas pada sistem saraf, konstipsi.
Bila bilirubin meningkat > 3 mg/dl dosis bisa diturunkan sampai 50 %

Doxorubicin ( Adriamycin )

merupakan derivat antibiotika , dihasilkan dari streptomyces, memiliki struktur cincin tertacyclin, bila bereaksi menhasilkan radikal anion superoksida yang bisa merusak sel. Efek samping : myelosupresi dan kardiomyopati. Obat ini tidak dapat menembus sawar otak.

Bleomycin 

Dibandingkan dengan obat lain efek myelosupresi paling rendah sehingga obat ini sering dikombinasi. Kerja bleomycin : memecah DNA. Efek samping : fibrosis paru, sakit kepala, nausea dan vomitus.

Kortikosteroid
Banyak dipakai menyertai sitostatika karen mempunyai efek limfoliti ( kemampuan menekan mitosis limfosit )  sehingga banyak digunakan untuk kasus lekemia dan LNH. Steroid in memiliki efek simpotomastis menekan panas, keringat dingin,rasa sakit dan dapat memperbaiki nafsu makan.

Untuk  kasus LNH jarang diberika kemoterapi tunggal karena hasilnya kurang baik, jadi lebih baik gunakan kombinasi

Technorati Tags: ,

 
Leave a comment

Posted by on February 24, 2008 in karsinoma nasofaring, onkologi

 

Tags: , , ,

Tumor Hipofaring

Hipofaring terletak pada bagian bawah belakang orofaring, tidak dapat terlihat dengan pemeriksaan rutin. Hipofaring terbagi menjadi 3 bagian :

  1. sinus piriformis
  2. dinding posterior faring
  3. area post krikoid

Biasanya jenisnya Ca squamous , mudah metastasis dan cepat ada pembesaran kelenjar leher.Intinya prognosis buruk. Keluhan utama terasa ada benjolan (sesuatu)  di tenggorok dan kesulitan menelan lama-lama bisa odinofagia. Bila sudah mengenai n. laringeus atau m. krikoaritenoid maka akan timbul serak. Faktor resiko : merokok, alkohol, dikatakan terkait dengan Plummer-Vinson Syndrome.

Bila ukuran tumor < 6 cm3 maka bisa diradoterapi, bila lebih besar bisa di operasi, sebgaian besar tumor ini tidak responsif terhadap kemoterapi.

Technorati Tags: , , ,

 
1 Comment

Posted by on February 24, 2008 in onkologi

 

Autisme

Autisme

Autisme merupakan gangguan perkembangan fungsi otak yang mencakup
bidang sosial dan fungsi afek, komunikasi verbal (bahasa) dan non
verbal, imajinasi, fleksibilitas, lingkup interest (minat), kognisi dan
atensi (Lumbantobing,2001). Dewasa ini terdapat kecenderungan
peningkatan kasus-kasus autisme pada anak (autisme infantile) yang
datang pada praktek neurologi dan praktek dokter lainnya. Umumnya
keluhan utama yang disampaikan oleh orang tua adalah keterlambatan
bicara, perilaku aneh dan acuh tak acuh, atau cemas apakah anaknya
tuli. Autisme sendiri sesungguhnya suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan jenis gangguan perkembangan pervasive yang ditandai
dengan hubungan hendaya timbal balik sosial, penyimpangan komunikasi,
pola perilaku yang terbatas dan stereotipik. Fungsi abnormal ini sudah
harus nampak pada umur 3 tahun. Lebih dari dua pertiga penderita
gangguan autisme menderita retardasi mental, tetapi hal ini tidak
mutlak diperlukan untuk menegakkan diagnosis (Newson dkk,1998).

Dari
beberapa kali penelitian yang telah dilakukan, ternyata diduga bahwa
penyebab utama autisme adalah gangguan perkembangan pada bagian otak
tertentu yaitu amigdala, hipokampus, serebelum dan lobus temporalis.
Tingkat kerusakan otak akibat gangguan perkembangan tersebut akan
memberikan efek pada individu sesuai dengan derajat kerusakan otak itu
sendiri. Efek yang timbul akan sangat mempengaruhi sekali terhadap
tingkah laku individu dan pembentukan tingkah laku itu (Hartono,1998).
Autisme
termasuk kasus yang jarang, biasanya identifikasinya melalui
pemeriksaan yang teliti di rumah sakit, dokter atau sekolah khusus.
Prevalensi autisme didapatkan sekitar 2-5/10.000 anak di bawah umur 12
tahun. Jika dimasukkan retardasi mental berat ditambah dengan gangguan
autisme maka angkanya dapat mencapai 20/10.000 anak. Penelitian
epidemiologi di Amerika utara, Asia dan Eropa memperkirakan prevalensi
antara 2-13/10.000 anak (Rapin,2001; Lumbantobing,2001; Aeni dkk,2001)
Pada
umumnya gangguan autisme mulai sebelum 36 bulan, tetapi mungkin tidak
diperhatikan oleh orang tua, tergantung kewaspadaan orang tua dan
beratnya gangguan. Gangguan autisme lebih sering ditemukan pada anak
laki-laki di banding anak perempuan, yaitu 3-5 kali lebih sering.
Tetapi anak perempuan yang mengalami gangguan autisme cenderung lebih
berat dan mempunyai riwayat keluarga dengan gangguan kognitif di
banding anak laki-laki. Penelitian permulaan menemukan gangguan ini
lebih sering pada status sosio-ekonomi tinggi, namun hal ini mungkin
dipengaruhi oleh bias, karena dalam 25 tahun terakhir terdapat
peningkatan kasus pada kelompok sosio-ekonomi rendah. Penemuan ini
mungkin akibat bertambahnya kewaspadaan akan ganguan ini dan
bertambahnya fasilitas kesehatan untuk anak-anak miskin (Aeni dkk,2001).
Terapi
anak autisme membutuhkan identifikasi dini, intervensi edukasi yang
intensif, lingkungan yang struktur, atensi individual, staf yang
terlatih baik, dan peran serta orang tua sehingga melibatkan banyak
bidang, baik bidang kedokteran, pendidikan, psikologi maupun bidang
sosial. Dalam bidang kedokteran, untuk menangani masalah autisme dengan
pengobatan khususnya medika mentosa, di bidang pendidikan dapat
dilakukan dengan memberikan latihan pada orang tua penderita. Terapi
perkembangan dan perilaku dapat dilakukan dalam bidang psikologi,
sedangkan mendirikan yayasan autisme sebagai lembaga yang mampu secara
professional menangani masalah autisme adalah salah satu contoh yang
dilakukan dalam bidang sosial (Lumbantobing,2001).
Ada perbedaan
yang jelas antara penyebab dari autisme pada penderita schizophrenia
dan penyandang autisme infantil. Schizophrenia disebabkan oleh proses
regresi karena penyakit jiwa, sedangakan pada anak-anak penyandang
autisme infantil terdapat kegagalan perkembangan. Gejala autisme
infantil timbul sebelum anak mencapai usia 3 tahun. Pada sebagian anak
, gejala-gejala itu sudah ada sejak lahir. Seorang ibu yang sangat
cermat memantau perkembangan anaknya bisa melihat beberapa keganjilan
sebelum anaknya mencapai usia 1 tahun. Yang sangat menonjol adalah
tidak adanya atau sangat kurangnya tatap mata (www.Smartschool.com)
II.1 Pengertian
Autisme
adalah salah satu defisit perkembangan pervasif pada awal kehidupan
anak yang disebabkan oleh gangguan perkembangan otak yang ditandai
dengan ciri pokok yaitu terganggunya perkembangan interaksi sosial,
bahasa dan wicara, serta munculnya perilaku yang bersifat repetitif,
stereotipik dan obsesif (Budiman,1997).
Autisme adalah gangguan
perkembangan pervasif yang ditandai oleh adanya kelainan atau hendaya
perkembangan yang muncul sebelum usia 3 tahun, dan dengan ciri kelainan
fungsi dalam tiga bidang interaksi sosial, komunikasi dan perilaku yang
terbatas dan berulang (Aeni dkk,2001).
Autisme adalah gangguan
perkembangan khususnya terjadi pada masa anak-anak, yang membuat
seseorang tidak mampu mengadakan interaksi sosial dan seolah-olah hidup
dalam dunianya sendiri (IQ-EQ,2001).
Autisme adalah suatu gangguan
perkembangan yang komplek, yang biasanya muncul pada usia 1-3 tahun.
Tanda-tanda autisme biasanya muncul pada tahun pertama dan selalu
sebelum berusia 3 tahun. Autisme 2-4 kali lebih sering ditemukan pada
anak laki-laki (www.medicastore.com).

II.2 Etiologi
Penyebab
yang pasti dari autisme tidak diketahui, yang pasti hal ini bukan
disebabkan oleh pola asuh yang salah. Penelitian terbaru
menitikberatkan pada kelainan biologis dan neurologis di otak termasuk
ketidakseimbangan biokimia, faktor genetik dan gangguan kekebalan.
Beberapa kasus mungkin berhubungan dengan infeksi virus (rubella
congenital atau cytomegalic inclusion disease), fenilketonuria (suatu
kekurangan enzim yang sifatnya diturunkan) dan sindroma X yang rapuh
(kesalahan kromosom). (www.medicastore.com)
Sedangkan menurut www.
smartschool.com, penyebab utama dari autisme belum diketahui dengan
pasti autisme diduga disebabkan oleh gangguan neurobiologis pada
susunan syaraf pusat meliputi faktor genetik, gangguan pertumbuhan sel
otak pada janin, gangguan pencernaan, keracunan logam berat dan
gangguan auto-imun.
Menurut Lumbantobing (2000), penyebab dari autisme dapat dipengaruhi oleh :
1.Faktor keluarga dan psikodinamik
Mulanya diperkirakan gangguan ini akibat kurangnya perhatian orang tua,
tetapi penelitian terakhir tidak menemukan adanya perbedaan dalam
membesarkan anak pada orang tua anak normal dari orang tua anak yang
mengalami gangguan ini. Namun beberapa anak autisme berespon terhadap
stressor psikososial seperti lahirnya saudara kandung atau pindah
tempat tinggal berupa eksaserbasi gejala.

2.Kelainan organo-biologi-neurologi
Berhubungan dengan lesi neurologi, rubella kongenital, cytomegalovirus,
ensefalitis, meningitis, fenilketonuria, tuberous sclerosis, epilepsi
dan fragilee X syndrome.
Penelitian neuroanatomi menunjukkan bahwa
autisme akibat berhentinya perkembangan dari cerebellum, cerebrum dan
sistem limbik. Pada MRI ditemukan hipoplasi vermis cerebellum lobus VI
dan VII (Courchesne,1991). Pada sekitar 10-30% anak dengan autisme
dapat diidentifikasi faktor penyebabnya (Lumbantobing,2001).
3.Faktor genetik
Pada survey gangguan autisme ditemukan 2-4% saudara kandung juga
menderita gangguan autisme. Pada kembar monozygot angka tersebut
mencapai 90% sedang akan kembar dizigot 0% (Lumbantobing,2001)
4.Faktor imunologi
Terdapat beberapa bukti mengenai inkompatibilitas antara ibu dan fetus,
dimana limfosit fetus bereaksi terhadap antibodi ibu, sehingga
kemungkinan menyebabkan kerusakan jaringan syaraf embrional selama masa
gestasi.
5.Faktor perinatal
Tingginya penggunaan obat pada selama kehamilan, respiratory disstres syndrome, anemia neonatus

6.Penemuan biokimia
Pada sepertiga dari penderita autisme ditemukan peninggian serotonin
plasma. Selain itu terdapat peninggian asam homovanilik pada cairan
liquor cerebrospinal.

II.3 Gejala-gejala pada Anak Autisme
Gejala
pada anak autisme sudah tampak sebelum anak berusia 3 tahun, yaitu
antara lain dengan tidak adanya kontak mata, dan tidak menunjukkan
responsif terhadap lingkungan. Jika kemudian tidak diadakan upaya
terapi, maka setelah usia 3 tahun perkembangan anak terhenti atau
mundur, seperti tidak mengenal suara orang tuanya dan tidak mengenali
namanya. (www.peduliautisme.com)
Sedang menurut http://www.medicastore.com, penderita autisme klasik memiliki 3 gejala yaitu
Gangguan interaksi sosial
Hambatan dalam komunikasi verbal dan non verbal
Kegiatan dan minat yang aneh atau sangat terbatas.
Sifat-sifat lainnya yang biasa ditemukan pada anak autisme adalah
Sulit bergabung dengan anak-anak yang lain
Tertawa atau cekikikantidak pada tempatnya
Menghindari kontak mata atau hanya sedikit melakukan kontak mata
Menunjukkan ketidakpekaan terhadap nyeri
Lebih senang menyendiri, menarik diri dari pergaulan
Tidak membentuk hubungan pribadi yang terbuka
Jarang memainkan permainan khayalan
Memutar benda, terpaku pada benda tertentu
Sangat tergantung kepada benda yang sudah dikenalnya dengan baik, secara fisik terlalu aktif atau sama sekali kurang aktif
Tidak memberikan respon terhadap cara pengajaran yang normal,
Tertarik pada hal-hal yang serupa, tidak mau menerima atau mengalami perubahan
Tidak takut akan bahaya
Terpaku pada permainan yang ganjil
Ekolalia (mengulang kata-kata atau suku kata)
Tidak mau dipeluk
Tidak memberikan respon terhadap kata-kata, bersikap seolah-olah tuli
Mengalami
kesulitan dalam mengungkapkan kebutuhannya melalui kata-kata, lebih
senang meminta melalui isyarat tangan atau menunjuk
Jengkel atau kesal membabi buta
Melakukan gerakan atau ritual tertentu secara berulang-ulang
Anak
autis mengalami keterlambatan bicara, mungkin menggunakan bahasa dengan
cara yang aneh atau tidak mampu bahkan tidak mau berbicara sama jika
seseorang berbicara dengannya, dia akan sulit memahami apa yang
dikatakan kepadanya. Anak autis tidak mau menggunakan kata ganti yang
normal (terutama menyebut dirinya sebagai kamu, bukan sebagai saya)
Pada beberapa kasus mungkin ditemukan perilaku agresif atau melukai diri sendiri
Kemampuan motorik kasar/halusnya ganjil (tidak ingin menendang bola tetapi dapat menyusun balok)
Gejala-gejala
tersebut bervariasi, bisa ringan maupun berat, selain itu perilaku
autisme biasanya berlawanan dengan berbagai keadaan yang terjadi dan
tidak sesuai dengan usianya.

II.4 Kriteria diagnostik
Untuk
memeriksa apakah seorang anak menderita autisme atau tidak, digunakan
standar international tentang autisme. ICD-10 (International
Classification of Diseases) 1993 dan DSM-IV (Diagnostic and Statistical
Manual) 1994 merumuskan kriteria diagnosis untuk autisme Infantil yang
isinya sama, yang saat ini dipakai di seluruh dunia. Kriteria tersebut
adalah : Harus ada sedikitnya gejala dari (1), (2) dan (3) seperti di
bawah ini, dengan minimal 2 gejala dari (1) dan masing-masing 1 gejala
dari (2) dan (3).
1.Gangguan kualitatif dalam interaksi sosial yang timbal balik
Minimal harus ada 2 dari gejala di bawah ini :
a.
Tak mampu menjalin interaksi sosial yang cukup memadai : kontak mata
sangat kurang, ekspresi muka kurang hidup, gerak gerik kurang tertuju,
apabila dipanggil tidak menengok
Perilaku anak autistik sering
menunjukkan emosi yang tidak sesuai. Beberapa anak menjerit atau
tertawa dengan sedikit atau tanpa provokasi, tetapi dapat pula terlihat
gejala perilaku lain seperti hiperkinesis yang sering berganti-ganti
dengan hiperaktifitas, agresifitas dan temperamen perilaku melukai diri
sendiri seperti mencakar, menggigit dan menarik rambut (Kaplan &
Sadock dkk,1994).
Penderita austistik hampir tidak menunjukkan
perilaku emosional, yang terlihat hanya duduk dan memandang ke ruang
kosong (Sutadi,1997; Newson, 1998). Mereka tidak menunjukkan rasa
kecewa atau tidak senang bila berpisah dengan orang tuanya atau tidak
gembira bila orang tua mereka datang kembali kedekatnya, hal ini
dikarenakan terdapatnya gangguan kedekatan (attachment).
b. Tidak bisa bermain dengan teman sebaya, senang menyendiri
Yang
dimaksud adalah kegagalan untuk mengembangkan hubungan dengan teman
sebaya yang sesuai menurut tingkat perkembangannya (Kaplan & Sadock
dkk,1994). Secara fisik mereka akan menjaga jarak dengan teman lain,
tidak pernah memulai dan hanya sedikit berespon terhadap interaksi
sosial. Fungsi luhur penyandang akustik dewasa muda cenderung
memperlihatkan kurang kooperatif di dalam kelompoknya bermain
(Newson,1998)
c. Kurangnya hubungan timbal balik sosial dan emosional
Yang
dimaksud dengan istilah hubungan sosial yang timbal balik adalah
kapasitas yang dinamis untuk mempertahankan interaksi yang cocok.
Hubungan sosial yang timbal balik bukanlah ketrampilan tunggal tetapi
lebih pada hasil dari gabungan ketrampilan, hanya beberapa yang sudah
diketahui. Interaksi verbal merupakan hal yang dimaksud dengan hubungan
emosional yang timbal balik yaitu kondisi yang menunjukkan keakraban
yang lazimnya terhadap orang tua mereka dan orang lain, pada penderita
austistik gagal menjalani hubungan ini. Kegagalan dalam membuat
persahabatan, kejanggalan dan ketidaksesuaian sosial terutama kegagalan
untuk mengembangkan empati. Pada masa remaja akhir, orang austik
tersebut yang paling berkembang seringkali memiliki keinginan untuk
bersahabat, tetapi kecanggungan pendekatan mereka dan ketidakmampuan
utuk berespon terhadap minat, emosi dan perasaan orang lain adalah
hambatan yang utama dalam mengembangkan persahabatn. Kesulitan ini
dideskripsikan sebagai kegagalan dalam hubungan timbal balik dan
memberikan disorganisasi yang sifat dan perkembangan yang tidak
seimbang dari ketrampilan sosial.
d. Tidak dapat merasakan apa yang dirasakan orang lain
Yang
dimaksud adalah tidak adanya keinginan spontan untuk berbagi rasa,
kesenangan minat atau pencapaian dengan orang lain, misalnya tidak
memamerkan, membawa atau menunjukkan benda yang menarik minat.
penderita austistik juga mengalami kegagalan mengenali perasan orang
lain. Anak austik tidak dapat menggunakan ketrampilannya dengan efektif
karena tidak mampu menunjukkan dan memperlihatkan sesuatu hal yang
dimaksud. Anak austistik seringkali menggunakan isyarat, meraba dan
mengambil barang bukan dengan jarinya tapi menganggap orang lain
sebagai benda misalnya dengan memegang tangan orang itu dan menempatkan
pada suatu barang yang diinginkan. Setelah tujuan tercapai, anak
austistik kurang mampu untuk melanjutkan pada aktifitas lain, tetapi
biasanya mengulang kembali aktifitas yang semula.
e. Kurangnya kemampuan untuk bisa membagi kegembiraan dan kesenangan pada orang lain.
2. Gangguan kualitatif dalam bidang komunikasi
Minimal harus ada1 dari gejala di bawah ini :
a. Perkembangan bicara terlambat atau sama sekali tidak berkembang. Anak tidak berusaha untuk berkomunikasi secara non-verbal.
b.Bila anak bisa bicara, maka bicaranya tidak dipakai untuk berkomunikasi
c. Sering menggunakan bahasa yang aneh dan diulang-ulang
d. Cara bermain kurang variatif, kurang imajinatif dan kurang dapat meniru
3. Adanya suatu pola yang dipertahankan dan diulang-ulang dalam perilaku, minat, dan kegiatan
a. Mempertahankan satu minat atau lebih dengan cara yang khas dan berlebihan
b. Terpaku pada suatu kegiatan yang ritualistik atau rutinitas yang tidak ada gunanya
c. Ada gerakan-gerakan aneh yang khas dan diulang-ulang
d. Seringkali sangat terpukau pada bagian-bagian benda (IQ-EQ,2001)
4. Adanya gangguan emosi
a. Tertawa, menangis, marah-marah tanpa sebab
b.Emosi tidak terkendali
c. Rasa takut yang tidak wajar
5. Adanya gangguan persepsi sensorik
a. Menjilat-jilat dan mencium-cuim benda
b. Menutup telinga bila mendengar suara keras dengan nada tertentu
c. Tidak suka memakai baju dengan bahan yang kasar
d. Sangat tahan terhadap sakit
Sebelum
umur 3 tahun tampak adanya keterlambatan atau gangguan dalam bidang (1)
interaksi sosial, (2) bicara dan berbahasa, dan (3) cara bermain yang
monoton, kurang variatif. Bukan disebabkan oleh gangguan disintegrasi
masa kanak, namun kemungkinan kesalahan diagnosis selalu ada, terutama
pada autisme ringan. Hal ini iasanya disebabkan karena adanya gangguan
atau penyakit lain yang menyertai gangguan autis yang ada, seperti
retardasi mental yang berat atau hiperaktifitas. Autisme memiliki
kemungkinan untuk dapat disembuhkan , tergantung dari berat tidaknya
gangguan yang ada. (www.smartschool.com).

II.5 Diagnosis autisme pada anak
Autisme
tidak dapat langsung diketahui pada saat anak lahir atau pada skrining
prenatal (tes penyaringan yang dilakukan ketika anak masih berada dalam
kandungan). Tidak ada tes medis untuk mendiagnosis autisme. Suatu
diagnosis yang akurat harus berdasarkan kepada hasil pengamatan
terhadap kemampuan berkomunikasi, perilaku dan tingkat perkembangan
anak. Karakteristik dari kelainan ini beragam, maka sebaiknya anak
dievaluasi oleh tim multidisipliner yang terdiri dari ahli syaraf,
psikolog anak-anak, ahli perkembangan anak-anak, terapis bahasa dan
ahli lainnya yang berpengalaman di bidang autisme. Pengamatan singkat
dalam satu kali pertemuan tidak dapat menampilkan gambaran kemampuan
dan perilaku anak. Masukan dari orang tua dan riwayat perkembangan anak
merupakan komponen yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis yang
akurat (www.medicastore.com)

II.6 Penatalaksanaan autisme pada anak
Orang
tua memainkan peran yang sangat penting dalam membantu perkembangan
anak. Seperti anak-anak yang lainnya, anak autis terutama belajar
melalui permainan, bergabunglah dengan anak ketika dia sedang bermain,
tariklah anak dari ritualnya yang sering diulang-ulang, dan tuntunlah
mereka menuju kegiatan yang lebih beragam. Misalnya orang tua mengajak
anak mengitari kamarnya kemudian tuntun mereka ke ruang yang lain.
Orang tua perlu memasuki dunia mereka untuk membantu mereka masuk ke
dunia luar.
Kata-kata pujian karena telah menyelesaikan tugasnya
dengan baik, kadang tidak berarti apa-apa bagi anak autis. Temukan cara
lain untuk mendorong perilaku baik dan untuk mengangkat harga dirinya.
Misalnya berikan waktu lebih untuk bermain dengan mainan kesukaannya
jika anak telah menyelesaikan tugasnya dengan baik.
Anak autis
belajar lebih baik jika informasi disampaikan secara visual (melalui
gambar) dan verbal (melalui kata-kata). Masukkan komunikasi
augmentative dalam kegiatan rutin sehari-hari dengan menggabungkan
kata-kata dan foto-foto, lambang atau isyarat tangan untuk membantu
anak mengutarakan kebutuhan, perasaan dan gagasannya.
Tujuan dari
pengobatan adalah membuat anak autis berbicara tetapi sebagian anak
autis tidak dapat bermain dengan baik, padahal anak-anak mempelajari
kata baru dalam permainan, sebaiknya orang tua tetap berbicara kepada
anak autis sambil menggunakan semua alat komunikasi dengan mereka,
apakah berupa isyarat tangan, gambar, foto, tangan, bahasa tubuh
manusia maupun tehnologi. Jadwal kegiatan sehari-hari, makanan dan
aktifitas favorit serta temen dan anggota keluarga lainnya bisa menjadi
bagian dari system gambar dan membantu anak untuk berkomunikasi dengan
dunia di sekitarnya. (www.medicastore.com).
1.Intensitas penatalaksanaan
Intensitas penatalaksanaan harus dipertimbangkan pada beberapa level,
termasuk durasi (yaitu beberapa jam per minggu, atau beberapa bulan per
tahun) dan rasio pegawai yang tersedia. Berkenaan dengan durasi
program, ada beberapa penelitian untuk mendukung fakta bahwa hasil yang
diperoleh anak-anak penderita autis cenderung berhubungan secara
positif dengan jumlah jam dari terapi yang mereka terima setiap
minggu.Anak-anak dengan autisme memerlukan metode pengajaran yang
intensif, yaitu diberikan secara baik ketika siswa mempunyai seorang
guru yang perhatiannya tidak terbagi. Seperti kemajuan siswa, sering
perhatian terbaik merekaada suatu rasio yang sebanding dengan yang
diberikan dalam lingkungan pendidikan selanjutnya. (Giangreco dkk,1997).
2.Penatalaksanaan menyeluruh
2.1Terapi Psikofarmaka
Kerusakan
sel otak di sistem limbik, yaitu pusat emosi akan menimbulkan gangguan
emosi dan perilaku temper tantrum, agresifitas, baik terhadap diri
sendiri maupun pada orang-orang disekitarnya, serta hiperaktifitas dan
stereotipik. Untuk mengendalikan gangguan emosi ini diperlukan obat
yang mempengaruhi berfungsinya sel-sel otak. Obat-obat yang digunakan
antara lain :
a.Haloperidol
Suatu obat antipsikotik yang
mempunyai efek meredam psikomotor, biasanya digunakan pada anak
yangmenampakkan perilaku temper tantrum yang tidak terkendali serta
mempunyai efek lain yaitu meningkatkan proses belajar biasanya
digunakan dalam dosis 0,20 mg (Campbell dkk,1983)

b.Fenfluramin
Suatu obat yang mempunyai efek mengurangi kadar serotonin darah yang bermanfaat pada beberapa anak autisme (Levanthal dkk,1993).
c.Naltrexone
Merupakan
obat antagonis opiat yang diharapkan dapat menghambat opioid endogen
sehingga mengurangi gejala autisme seperti mengurangi cedera pada diri
sendiri dan mengurangi hiperaktifitas (Lensing dkk,1995).
d.Clompramin
Merupakan
obat yang berguna untuk mengurangi stereotipik, konvulsi, perilaku
ritual dan agresifitas, biasanya digunakan dalam dosis 3,75 mg
(Campbell dkk,1996)
e.Lithium
Merupakan obat yang dapat digunakan untukmengurangi perilaku agresif dan mencederai diri sendiri (Lumbantobing,2001)
f.Ritalin
Untuk menekan hiperaktifitas (Lumbantobing,2001)
g.Risperidon
Dengan dosis 2 x 0,1 mg telah dapat mengendalikan perilaku dan konvulsi.
Oleh
karena efektifitas obat berbeda-beda antara anak satu dengan lainnya,
maka pemakaian obat harus diawasi oleh dokter. Pemeriksaan yang lengkap
perlu dilakukan setiap 6 bulan. Pemberian obat hanya sebagai penunjang
dari keseluruhan penatalaksanaan autisme.
2.2Terapi Perilaku
Dalam
tatalaksana gangguan autisme, terapi perilaku merupakan tatalaksana
yang paling penting. Metode yang digunakan adalah metode Lovass. Metode
Lovass adalah metode modifikasi tingkah laku yang disebut dengan
Applied Behavioral Analysis (ABA). ABA juga sering disebut sebagai
Behavioral Intervension atau Behavioral Modification. Dasar
pemikirannya, perilaku yang diinginkan maupun yang tidak diinginkan
bisa dikontrol atau dibentuk dengan system reward dan punishment.
Pemberian reward akan meningkatkan frekuensi munculnya perilaku yang
diinginkan, sedangkan punishment akan menurunkan frekuensi munculnya
perilaku yang tidak diinginkan (Nakita,2002)
a.Prinsip dasar ABA (Applied Behavioral Analysis)
Dasar
metode ABA adalah semua tingkah laku dipelajari. Baik yang sederhana,
seperti kontak mata atau duduk, sampai yang kompleks, misalnya
interaksi sosial dan kemampuan memahami sudut pandang orang lain.
Tingkah laku kompleks ini dapat dipelajari dengan memecah menjadi
komponen-komponen atau kemampuan-kemampuan persyarat yang lebih
sederhana, yang kemudian diajarkan ke anak. Untuk membantu anak
belajar, harus diketahui hal apa saja yang dapat meningkatkan
kemungkinan anak untuk menunjukkan respon seperti yang diinginkan yang
dikenal dengan sebutan reinforcer (penguat). Reinforce positif akan
meningkatkan kemungkinan munculnya tingkah laku yang diinginkan
(desirable behavioral). Sebaliknya, reinforcer negative meningkatkan
kemungkinan tidak munculnya tingkah laku yang tidak diinginkan
(undesirable behavioral). Reinforcer positif berupa akses ke barang
atau hal-hal yang disukai anak, sedangakan reinforcer negative adalah
penghilangan hal-hal yang menyenangkan dari didi anak (Lovass dkk,1987;
Nakita,2001).
b.Tujuan ABA (Applied Behavioral Analysis)
Membuat kegiatan belajar menjadi aktivitas yang menyenangkan bagi anak
Mengajarkan
kepada anak agar mampu membedakan atau mendiskriminasikan
stimulus-stimulus yang berbeda. Tanpa kemampuan ini, anak tidak sanggup
merespon secara tepat.
c.Metode pengajaran ABA
Metode pengajaran
yang digunakan adalah DDT (Discrete Trial Training) yaitu metode yang
berstruktur menuruti pola tertentu dan bisa ditentukan awal dan
akhirnya. DDT terdiri dari instruktur, prompt, respon, konsekuensi dan
interval waktu antara instruksi yang satu dengan instruksi yang lain.
Instruksi
: Harus diberikan setelah anak memberi perhatian. Latihan dasar adalah
latihan kontak mata. Instruksi pada awalnya harus diberikan tepat sama,
baik kata-kata maupun intonasi, agar anak mudah mengerti. Instruksi
yang baik adalah yang jelas pengucapannya, sedikit kata dan dalam nada
netral atau datar.
Prompt : Dimaksudkan agar anak dapat mengetahui respon yang diharapkan darinya.
Konsekuen
: Yang dimaksud konsekuen adalah apa yang diterima anak setelah
berespon. Kalau respon anak tepat, maka anak akan mendapat reinforcer
yang akan meningkatkan kemungkinan bagi anak untuk berespon yang sama
di kemudian hari.
Interval : Setelah anak berespon dan mendapat
konsekuensi, interval diberikan sekitar 3-5 menit antara konsekuensi
dan instruksi selanjutnya. Gunanya sebagai pemberitahuan pada anak
bahwa instruksi yang terdahulu telah selesai dan menyiapkan anak untuk
instruksi berikutnya. Bila tidak ada interval waktu, anak bisa saja
mencampuradukkan instruksi berikut dengan instruksi sebelumnya.
d.Enam kemampuan dasar
Berbagai kemampuan yang diajarkan melalui program ABA dapat dibedakan menjadi enam kemampuan dasar, yaitu :
Kemampuan memperhatikan (Attending Skill)
Pada program ini terdapat dua prosedur. Pertama melatih anak untuk bisa
memfokuskan pandangan mata pada orang yang ada di depannya atau disebut
dengan kontak mata. Yang kedua melatih anak untuk memperhatikan keadaan
atau objek yang ada di sekelilingnya. (Lovass dkk,1996).
Kemampuan menirukan (Imitation Skill)
Pada kemampuan imitasi anak diajarkan untuk meniru gerakan motorik
kasar dan halus. Selanjutnya, urutan gerakan, meniru gambar sederhana
atau meniru tindakan yang disertai bunyi-bunyian (Lovass dkk,1996;
Hardiono & Nakita,2002).
Bahasa reseptif
Melatih anak agar
mempunyai kemampuan mengenal dan bereaksi terhadap seseorang, terhadap
kejadian lingkungan sekitarnya, mengerti maksud mimik dan nada suara
dan akhirnya mengerti kata-kata (Hardiono,2002).

Bahasa ekspresif
Melatih kemampuan anak untuk mengutarakan pikirannya, dimulai dari
komunikasi preverbal (sebelum anak dapat bicara), komunikasi dengan
ekspresi wajah, gerakan tubuh dan akhirnya dengan menggunakan kata-kata
atau komunikasi verbal (Hardiono,2002)
Kemampuan praakademis
Melatih anak untuk dapat bermain dengan benar, memberikan permainan
yang mengajarkan anak tentang emosi, hubungan ketidakteraturan
(irregularities), dan stimulus-stimulus di lingkungannya seperti
bunyi-bunyian serta melatih anak untuk mengembangkan imajinasinya lewat
media seni seperti menggambar benda-benda yangada di sekitarnya (Lovass
dkk,1996).
Kemampuan mengurus diri sendiri (Self Help Skill)
Program ini bertujuan untuk melatih anak agar bisa memenuhi kebutuhan
dirinya sendiri. Pertama anak dilatih untuk bisa makan sendiri, umumnya
pada anak yang normal dia dapat mempelajarinya dengan mudah. Tetapi
untuk penderita autisme ini membutuhkan waktu yang lama dan bertahap.
Yang kedua anak dilatih untuk bisa buang air kecil atau yang disebut
toilet training. Kemudian tahapan selanjutnya adalah dressing, brushing
or combing hair and tooth brushing. Pelatihan ini dilakkan secara
pelan-pelan dan bertahap (Azrin & Fox, 1971)
e.Tehnik Pengajaran
Untuk
dapat mengajarkan ketrampilan yang komplek pada anak autistik dapat
digunakan tehnik shaping dan prompting. Tehnik ini biasanya digunakan
karena respon yang mau diajarkan belum dapat dimunculkan oleh si anak
atau tidak cukup sering muncul, sehingga bisa digunakan reinforcer saja.
Tehnik shapping
Tehnik ini digunakan bila kemampuan yang seharusnya dimiliki anak belum
ada, sebelum anak dapat memunculkan respon yang tepat. Pada tehnik ini,
terapis akan memberi reinforcer pada respon-respon yang dimiliki oleh
anak, yang mirip dengan respon yang tepat. Reinforcer akan diberikan
pada respon yang semakin lama semakin mirip dengan respon target.
Sampai akhirnya anak mampu memunculkan respon yang merupakan target
awal.
Tehnik prompting
Pada tehnik ini anak akan diberikan
bantuan ekstra karena belum mampu memberikan respon yang belum tepat.
Prompt bisa berupa verbal prompt (terapis menyebutkan kata-kata yang
tepat), modelling prompt (terapis mendemontrasikan kepada anak respon
yang tepat) dan physical prompt (terapis membimbing anak secara fisik
agar mampu menunjukkan respon yang tepat). Yang harus dihindari dari
tehnik ini adalah ketergantungan anak pada prompt, dimana anak tidak
bisa memunculkan respon yang tepat bila tidak diberikan prompt
(Nakita,2002).
f.Tehnik Jembatan (Shadowing)
Bila anak kesulitan
di sekolah umum, biasanya akan dilakukan tehnik inklusi atau integrasi
dan tehnik shadowing. Tehnik tersebut umumnya dilakukan di masa-masa
awal anak mengikuti kegiatan di sekolah umum. Caranya, terapis (shadow)
yang selama ini membantu anak di rumah, ikut hadir di kelas bersama
anak. Ia berfungsi untuk menjembatani atau membantu anak mengerti
instruksi-instruksi atau stimulus-stimulus dari lingkungan. Kalau
perlu, shadow akan melakukan prompt terhadap anak. Namun penggunaan
prompt oleh shadow memang dibatasi supaya anak belajar mandiri
(Nakita,2002).
2.3Terapi Bicara
Gangguan bicara dan berbahasa di
derita oleh hampir semua anak autisme. Tatalaksana melatih bicara dan
berbahasa harus dilakukan oeh ahlinya karena merupakan gangguan yang
spesifik pada anak autisme. Anak dipaksa untuk berbicara sekata demi
sekata, cara ucapan harus diperhatikan, kemudian diajarkan berdialog
setelah mampu berbicara. Anak dipaksa untuk memandang terapis, seperti
diketahui anak austistik tidak mau adu pandang dengan orang lain.
Dengan adanya kontak mata diharapkan anak dapat meniru gerakan bibir
terapis (Soemarno,1992).
2.4Terapi okupasional
Melatih anak untk
menghilangkan gangguan perkembangan motorik halusnya dengan memperkuat
otot-otot jari supaya anak dapat menulis atau melakuakan ketrampilan
lainnya.
2.5Pendidikan Khusus
Anak autistik mudah sekali teralih
perhatiannya, karena itu pada pendidikan khusus satu guru menghadapi
satu anak dalam ruangan yang tidak luas dan tidak ada gambar-gambar di
dinding atau benda-benda yang tidak perlu, yang dapat mengalihkan
perhatian anak. Setelah ada perkembangan mulai dilibatkan dalam
lingkungan kelompok kecil, kemudian baru kelompok yang lebih besar.
Bila telah mampu bergaul dan berkomunikasi mulai dimasukkan pendidikan
biasa di TK dan SD untuk anak normal (Soemarno,1992)
2.6Terapi Alternatif
Yang digolongkan terapi alternatif adalah semua terapi baru yang masih berlanjut dengan penelitian.
Terapi detoksifikasi
Terapi ini menggunakan tentang nutrisi dan toksikologi. Terapi ini
bertujuan untuk menghilangkan atau menurunkan kadar bahan-bahan beracun
yang lebih tinggi dalam tubuh anak autisme dibanding dengan anak
normal, agar tidak mengancam perkembangan otak. Terutama bahan beracun
merkuri atau air raksa dan timah yang mempengaruhi sistem kerja otak.
Terapi ini meliputi mandi sauna, pemijatan dan shower, diikuti
olahraga, konsumsi vitamin dosis tinggi, serta air putih minimal 2
liter sehari. Tujuannya untuk mengeluarkan racun yang menumpuk dalam
tubuh (Edelson,1997)
The Option Method
Tujuan utama metode ini
adalah meningkatkan kebahagiaan penyandang autisme dengan membantu
mereka menemukan sistem kepercayaan diri masing-masing, Dasar
pemikirannya adalah pandangan bahwa anak autis cenderung menutup diri
terhadap dunia luar atau hidup dalam dunianya sendiri. Dengan adanya
sikap menutup diri, kemampuan interaksi sosial anak tidak berkembang.
Sehingga ketika anak berinteraksi dengan orang lain, ia menilainya
sebagai sesuatu yang tidak menyenangkan dan justru membuat anak semakin
menarik diri.
Proses terapi ini menekankan penerimaan orang tua
terhadap perilaku anaknya sebagai sesuatu yang tidak menyimpang,
melainkan cara anak untuk mengerti dan mengontrol dunianya. Orang tua
harus terlibat kuat pada kegiatan obsesif anaknya (Suzi &
Kaufman,1998)
Sensory Integration Therapy
Kemampuan integrasi
sensoris adalah kemampuan untuk memproses impuls yang diterima dari
berbagai indera secara stimulan. Banyak anak autis yang diketahui
mengalami kesulitan dalam memproses stimulus sensoris yang kompleks.
Anak autis yang masuk dalam golongan ini umumnya menunjukkan
ketidakpekaan sensoris tertentu. Terapi ini bertujuan meningkatkan
kesadaran sensoris dan kemampuan berespon terhadap stimulus sensoris
tersebut. Untuk itu dalam terapi ini digunakan stimulus yang bervariasi
dan ba

II.7 Prognosis
Pada gangguan autisme, anak yang
mempunyai IQ diatas 70 dan mampu menggunakan komunikasi bahasa
mempunyai prognosis yang baik,. Kira-kira dua pertiga orang dewasa
autisme bergantung sepenuhnya atau setengah bergantung pada keluarga
atau di rumah sakit jiwa. Hanya 1-2% dapat hidup normal dan berstatus
independent, dan 5-20% mendapat status normal borderline (Hagberg,1981)

DAFTAR PUSTAKA

Aeni, dkk., 2001., Gangguan Perkembangan Pervasif : Ilustrasi 1 Kasus, Jurnal Medika Nusantara., Vol : 22(2) : 347-54
Azrin & Fox., 1971., Teaching Develompentally Disable Children., Pro-ed., Austin Texas
Budiman,
M., 1997., Tatalaksana Terpadu Pada Autisme, dalam : Simposium
Tatalaksana Autisme., Gangguan Perkembangan anak., Yayasan Autisme
Indonesia., Jakarta
Campbell, M., shay dkk., 1983., Pervassif Development Disorder., Comprehensive Text Book of Psychiatry., 2277-2293
Courchesne., 1991., Gangguan Perkembangan Pervasif : Ilustrasi 1 kasus, jurnal Medika Nusantara., Vol : 22(2) : 347-54
Edelson, S., 1997., Menangani Anak Autisme., Panduan Tumbuh Kembang Balita., Nakita., 2002., Vol : 30
Giangreco,M.,
Edelma,S., Luiselli,T., and MacFarland,S., 1997., Helping or hovering ?
Effects of instructional assistant proximaty on student with
disabilities., Exceptional Children., 64., No.I., 7-18
Hartono., Infantil Autism., Majalah Medical Indonesia., Edisi V., 1998., Yayasan Autisme Indonesia., Jakarta
Kaplan,
H.S., Saddock,B.J., Greb,J.A., 1994., Synopsis of Psychiatry Behavioral
Scienses., Clinical Psychiatry Refford DC (Ed). Williams &
Wilkins., Baltimore
Lensing, dkk., 1995., Gangguan Perkembangan Pervassif., Ilustrasi 1 Kasus, Jurnal Medika Nusantara., vol:22(2):347-54
Leventhal,dkk., 1993., Gangguan Perkembangan Pervassif., Ilustrasi 1 Kasus, Jurnal Medika Nusantara, Vol:22(2):347-54
Lovass,O.I, dkk., 1996., Teaching Developmentally Disable Children., Pro-ed Austin., Texas
Lumbantobing,S.M., 2001., Anak Dengan Mental Terbelakang., Balai Penerbit Fakultas kedokteran Indonesia
Newson,dkk.,
1998., Long-term Otcome For Children With Autisme Who Received Early
Intensive Behavioral Treatment., University of California., Los Angeles
Rapin, I., Autistic Spectrum Disorder Across The Life Span., AAN., 2001
Soemarno., 1992.,Gangguan Autisme., Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran., Universitas Gadjah Mada
Sutadi, R., 1997., Tatalaksana Perilaku Pada Penyandang Autisme., Yayasan Autisme Indonesia., Jakarta
Suzi., & Kaufman., 1998., Menangani Anak Autis., Panduan Tumbuh Kembang Balita., Nakita., 2002 Vol :30
Anonim., Mengenal Autisme., http://www.smartschool.com
Anonim., Autisme., http://www.medicastore.com
Anonim., Autisme bisa disembuhkan, kenyataan dan harapan., http://www.peduliautisme.com

 
2 Comments

Posted by on February 24, 2008 in Neurologi

 

Skabies

Skabies

Meski sekarang sudah sangat jarang dan sulit ditemukan laporan
terbaru tentang kasus skabies diberbagai media di Indonesia (terlepas
dari faktor penyebabnya), namun tak dapat dipungkiri bahwa penyakit
kulit ini masih merupakan salah satu penyakit yang sangat mengganggu
aktivitas hidup dan kerja sehari-hari. Di berbagai belahan dunia,
laporan kasus skabies masih sering ditemukan pada keadaan lingkungan
yang padat penduduk, status ekonomi rendah, tingkat pendidikan yang
rendah dan kualitas higienis pribadi yang kurang baik atau cenderung
jelek. Rasa gatal yang ditimbulkannya terutama waktu malam hari, secara
tidak langsung juga ikut mengganggu kelangsungan hidup masyarakat
terutama tersitanya waktu untuk istirahat tidur, sehingga kegiatan yang
akan dilakukannya disiang hari juga ikut terganggu. Jika hal ini
dibiarkan berlangsung lama, maka efisiensi dan efektifitas kerja
menjadi menurun yang akhirnya mengakibatkan menurunnya kualitas hidup
masyarakat. (Kenneth, F,1995).

Menurut
Departemen Kesehatan RI prevalensi skabies di puskesmas selurauh
Indonesia pada tahun 1986 adalah 4,6 % – 12,95 % dan skabies menduduki
urutan ketiga dari 12 penyakit kulit tersering. Di bagian Kulit dan
Kelamin FKUI/RSCM pada tahun 1988, dijumpai 704 kasus skabies yang
merupakan 5,77 % dari seluruh kasus baru. Pada tahun 1989 dan 1990
prevalensi skabies adalah 6 % dan 3,9 % (Sungkar,S, 1995).
II.1. Sinonim.
Kudis, The Itch, Gudig, Budukan, Gatal Agogo (Handoko, R, 2001).
II.2. Definisi.
Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan
sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei varian hominis dan produknya.
(Handoko, R, 2001).
II.3. Epidemiologi.
Skabies ditemukan
disemua negara dengan prevalensi yang bervariasi. Dibeberapa negara
yang sedang berkembang prevalensi skabies sekitar 6 % – 27 % populasi
umum dan cenderung tinggi pada anak-anak serta remaja. (Sungkar, S,
1995).
Ada dugaan bahwa setiap siklus 30 tahun terjadi epidemi
skabies. Banyak faktor yang menunjang perkembangan penyakit ini, antara
lain: sosial ekonomi yang rendah, higiene yang buruk, hubungan seksual
yang sifatnya promiskuitas, kesalahan diagnosis, dan perkembangan
dermografik serta ekologik. Penyakit ini dapat dimasukkan dalam P.H.S.
(Penyakit akibat Hubungan Seksual). (Haandoko, R, 2001).

II.4. Etiologi
Sarcoptes scabiei termasuk filum Arthopoda , kelas Arachnida, ordo
Ackarina, superfamili Sarcoptes. Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei
var. hominis. Kecuali itu terdapat S. scabiei yang lainnya pada kambing
dan babi.
Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval,
punggungnya cembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini transient,
berwarna putih kotor, dan tidak bermata. Ukurannya yang betina berkisar
antara 330 – 450 mikron x 250 – 350 mikron, sedangkan yang jantan lebih
kecil, yakni 200 – 240 mikron x 150 – 200 mikron. Bentuk dewasa
mempunyai 4 pasang kaki, 2 pasang kaki di depan sebagai alat alat untuk
melekat dan 2 pasang kaki kedua pada betina berakhir dengan rambut,
sedangkan pada yang jantan pasangan kaki ketiga berakhir dengan rambut
dan keempat berakhir dengan alat perekat.
Siklus hidup tungau ini
sebagai berikut. Setelah kopulasi (perkawinan) yang terjadi di atas
kulit, yang jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat hidup dalam
terowongan yang digali oleh yang betina. Tungau betina yang telah
dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum, dengan kecepatan 2
-3 milimeter sehari dan sambil meletakkan telurnya 2 atau 4 butir
sehari sampai mencapai jumlah 40 atau 50 . Bentuk betina yang telah
dibuahi ini dapat hidup sebulan lamanya. Telurnya akan menetas,
biasanya dalam waktu 3-5 hari, dan menjadi larva yang mempunyai 3
pasang kaki. Larva ini dapat tinggal dalam terowongan, tetapi dapat
juga keluar. Setelah 2 -3 hari larva akan menjadi nimfa yang mempunyai
2 bentuk, jantan dan betina, dengan 4 pasang kaki. Seluruh siklus
hidupnya mulai dari telur sampai bentuk dewasa memerlukan waktu antara
8 – 12 hari.(Handoko, R, 2001).
Telur menetas menjadi larva dalam
waktu 3 – 4 hari, kemudian larva meninggalkan terowongan dan masuk ke
dalam folikel rambut. Selanjutnya larva berubah menjadi nimfa yang akan
menjadi parasit dewasa. Tungau betina akan mati setelah meninggalkan
telur, sedangkan tungau jantan mati setelah kopulasi. ( Mulyono, 1986).
Sarcoptes scabiei betina dapat hidup diluar pada suhu kamar selama
lebih kurang 7 – 14 hari. Yang diserang adalah bagian kulit yang tipis
dan lembab, contohnya lipatan kulit pada orang dewasa. Pada bayi,
karena seluruh kulitnya masih tipis, maka seluruh badan dapat
terserang. (Andrianto dan Tang Eng Tie, 1989).
II. 5. Patogenesis.
Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi
juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Dan karena bersalaman atau
bergandengan sehingga terjadi kontak kulit yang kuat, menyebabkan kulit
timbul pada pergelangan tangan. Gatal yang terjadi disebabkan oleh
sensitisasi terhadap sekret dan ekskret tungau yang memerlukan waktu
kira-kira sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit
menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, vesikel, urtika dan
lain-lain. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta dan
infeksi sekunder. Kelainan kulit dan gatal yang terjadi dapat lebih
luas dari lokasi tungau.(Handoko, R, 2001).

II.6. Cara Penularan.
Penyakit scabies dapat ditularkan melalui kontak langsung maupun kontak
tak langsung. Yang paling sering adalah kontak langsung dan erat atau
dapat pula melalui alat-alat seperti tempat tidur, handuk, dan pakaian.
Bahkan penyakit ini dapat pula ditularkan melalui hubungan seksual
antara penderita dengan orang yang sehat. Di Amerika Serikat
dilaporkan, bahwa scabies dapat ditularkan melalui hubungan seksual
meskipun bukan merupakan akibat utama. (BrownT.Y. et al, 1999).
Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kebersihan perseorangan dan
lingkungan, atau apabila banyak orang yang tinggal secara bersama-sama
disatu tempat yang relative sempit. Apabila tingkat kesadaran yang
dimiliki oleh banyak kalangan masyarakat masih cukup rendah, derajat
keterlibatan penduduk dalam melayani kebutuhan akan kesehatan yang
masih kurang, kurangnya pemantauan kesehatan oleh pemerintah, faktor
lingkungan terutama masalah penyediaan air bersih, serta kegagalan
pelaksanaan program kesehatan yang masih sering kita jumpai, akan
menambah panjang permasalahan kesehatan lingkungan yang telah ada.
(Benneth, F.J., 1997).
Penularan scabies terjadi ketika orang-orang
tidur bersama di satu tempat tidur yang sama di lingkungan rumah
tangga, sekolah-sekolah yang menyediakan fasilitas asrama dan
pemondokan, serta fasiltas-fasilitas kesehatan yang dipakai oleh
masyarakat luas. Di Jerman terjadi peningkatan insidensi, sebagai
akibat kontak langsung maupun tak langsung seperti tidur bersama.
Faktor lainnya fasilitas umum yang dipakai secara bersama-sama di
lingkungan padat penduduk. Dibeberapa sekolah didapatkan kasus pruritus
selama beberapa bulan yang sebagian dari mereka telah mendapatkan
pengobatan skabisid. (Meyer, J. et al, 2000).
II.7. Gejala Klinis.
Ada 4 tanda cardinal (Handoko, R, 2001) :
1.
Pruritus nokturna, artinya gatal pada malam hari yang disebabkan karena
aktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan panas.
2.
Penyakit ini menyerang manusia secara berkelompok, misalnya dalam
sebuah keluarga biasanya seluruh anggota keluarga terkena infeksi.
Begitu pula dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya, sebagian
besar tetangga yang berdekatan akan diserang oleh tungau tersebut.
Dikenal keadaan hiposensitisasi, yang seluruh anggota keluarganya
terkena, walaupun mengalami infestasi tungau, tetapi tidak memberikan
gejala. Penderita ini bersifat sebagai pembawa (carrier).
3. Adanya
terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang berwarna
putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok, rata-rata
panjang 1 cm, pada ujung terowongan ini ditemukan papul atau vesikel.
Jika timbul infeksi sekunder ruam kulitnya menjadi polimarf (pustule,
ekskoriasi dan lain-lain). Tempat predileksinya biasanya merupakan
tempat dengan stratum korneum yang tipis, yaitu sela-sela jari tangan,
pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak bagian
depan, areola mammae (wanita), umbilicus, bokong, genitalia eksterna
(pria) dan perut bagian bawah. Pada bayi dapat menyerang telapak tangan
dan telapak kaki.
4. Menemukan tungau, merupakan hal yang paling diagnostic. Dapat ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau ini.
Diagnosis dapat dibuat dengan menemukan 2 dari 4 tanda cardinal tersebut.
II.8. Klasifikasi.
Terdapat beberapa bentuk skabies atipik yang jarang ditemukan dan sulit
dikenal, sehingga dapat menimbulkan kesalahan diagnosis. Beberapa
bentuk tersebut antara lain (Sungkar, S, 1995):
1. Skabies pada orang bersih (scabies of cultivated).
Bentuk ini ditandai dengan lesi berupa papul dan terowongan yang sedikit jumlahnya sehingga sangat sukar ditemukan.
2. Skabies incognito.
Bentuk
ini timbul pada scabies yang diobati dengan kortikosteroid sehingga
gejala dan tanda klinis membaik, tetapi tungau tetap ada dan penularan
masih bisa terjadi. Skabies incognito sering juga menunjukkan gejala
klinis yang tidak biasa, distribusi atipik, lesi luas dan mirip
penyakit lain.
3. Skabies nodular
Pada bentuk ini lesi berupa
nodus coklat kemerahan yang gatal. Nodus biasanya terdapat didaerah
tertutup, terutama pada genitalia laki-laki, inguinal dan aksila. Nodus
ini timbul sebagai reaksi hipersensetivitas terhadap tungau scabies.
Pada nodus yang berumur lebih dari satu bulan tungau jarang ditemukan.
Nodus mungkin dapat menetap selama beberapa bulan sampai satu tahun
meskipun telah diberi pengobatan anti scabies dan kortikosteroid.
4. Skabies yang ditularkan melalui hewan.
Di
Amerika, sumber utama skabies adalah anjing. Kelainan ini berbeda
dengan skabies manusia yaitu tidak terdapat terowongan, tidak menyerang
sela jari dan genitalia eksterna. Lesi biasanya terdapat pada daerah
dimana orang sering kontak/memeluk binatang kesayangannya yaitu paha,
perut, dada dan lengan. Masa inkubasi lebih pendek dan transmisi lebih
mudah. Kelainan ini bersifat sementara (4 – 8 minggu) dan dapat sembuh
sendiri karena S. scabiei var. binatang tidak dapat melanjutkan siklus
hidupnya pada manusia.
5. Skabies Norwegia.
Skabies Norwegia atau
skabies krustosa ditandai oleh lesi yang luas dengan krusta, skuama
generalisata dan hyperkeratosis yang tebal. Tempat predileksi biasanya
kulit kepala yang berambut, telinga bokong, siku, lutut, telapak tangan
dan kaki yang dapat disertai distrofi kuku. Berbeda dengan skabies
biasa, rasa gatal pada penderita skabies Norwegia tidak menonjol tetapi
bentuk ini sangat menular karena jumlah tungau yang menginfestasi
sangat banyak (ribuan). Skabies Norwegia terjadi akibat defisiensi
imunologik sehingga sistem imun tubuh gagal membatasi proliferasi
tungau dapat berkembangbiak dengan mudah.

6. Skabies pada bayi dan anak.
Lesi
skabies pada anak dapat mengenai seluruh tubuh, termasuk seluruh
kepala, leher, telapak tangan, telapak kaki, dan sering terjadi infeksi
sekunder berupa impetigo, ektima sehingga terowongan jarang ditemukan.
Pada bayi, lesi di muka. (Harahap. M, 2000).
7. Skabies terbaring ditempat tidur (bed ridden).
Penderita
penyakit kronis dan orang tua yang terpaksa harus tinggal ditempat
tidur dapat menderita skabies yang lesinya terbatas. (Harahap. M, 2000).
II.9. Pembantu Diagnosis.
Cara menemukan tungau (Handoko, R, 2001):
1.
Carilah mula-mula terowongan, kemudian pada ujung yang terlihat papul
atau vesikel dicongkel dengan jarum dan diletakkan diatas sebuah kaca
objek, lalu ditutup dan dilihat dengan mikroskop cahaya.
2. Dengan cara menyikat dengan sikat dan ditampung diatas selembar kertas putih dan dilihat dengan kaca pembesar.
3.
Dengan membuat biopsi irisan. Caranya : lesi dijepit dengan 2 jari
kemudian dibuat irisan tipis dengan pisau dan diperiksa dengan
mikroskop cahaya.
4. Dengan biopsi eksisional dan diperiksa dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin.

II.10. Diagnosis.
Diagnosis scabies ditegakkan atas dasar (Harahap.M, 2000):
1.
Ada terowongan yang sedikit meninggi, berbentuk garis lurus atau
berkelok-kelok, panjangnya beberapa millimeter sampai 1 cm dan pada
ujungnya tampak vesikula, papula atau pustula.
2. Tempat predileksi
yang khas adalah sela jari, pergelangan tangan bagian volar, siku,
lipat ketiak bagian depan, areola mammae, sekitar umbilicus, abdomen
bagian bawah, genitalia eksterna pria.Pada oaring dewasa jarang
terdapat di muka dan kepala, kecuali pada penderita imunosupresif,
sedangkan pada bayi, lesi dapat terjadi di seluruh permukaan kulit.
3. Penyembuhan cepat setelah pemberian obat anti skabies topical yang efektif.
4.
Adanya gatal hebat pada malam hari. Bila lebih dari satu anggota
keluarga menderita gatal, harus dicurigai adanya skabies. Gatal pada
malam hari disebabkan oleh temperature tubuh menjadi lebih tinggi
sehingga aktivitas kutu meningkat.
II.11. Diferensial Diagnosis.
Diagnosis bandingnya adalah (Siregar, R.S,1996):
1. Prurigo, biasanya berupa papel-papel yang gatal, predileksi pada bagian ekstensor ekstremitas.
2. Gigitan serangga, biasanya jelas timbul sesudah ada gigitan, efloresensinya urtikaria papuler.
3. Folikulitis, nyeri berupa pustule miliar dikelilingi daerah yang eritem.
II.12. Terapi.
Semua keluarga yang berkontak dengan penderita harus diobati termasuk
pasangan seksnya. Beberapa macam obat yang dapat dipakai pada
pengobatan scabies yaitu:
1. Permetrin.
Merupakan obat pilihan
untuk saat ini , tingkat keamanannya cukup tinggi, mudah pemakaiannya
dan tidak mengiritasi kulit. Dapat digunakan di kepala dan leher anak
usia kurang dari 2 tahun. Penggunaannya dengan cara dioleskan ditempat
lesi lebih kurang 8 jam kemudian dicuci bersih
(http://www.medinfo.co.uk/condition/scabies.html).
2. Malation.
Malation
0,5 % dengan daasar air digunakan selama 24 jam. Pemberian berikutnya
diberikan beberapa hari kemudian.(Harahap. M, 2000).
3. Emulsi Benzil-benzoas (20-25 %).
Efektif
terhadap semua stadium, diberikan setiap malam selama tiga hari. Sering
terjadi iritasi dan kadang-kadang makin gatal setelah dipakai.
(Handoko, R, 2001).
4. Sulfur.
Dalam bentuk parafin lunak, sulfur
10 % secara umum aman dan efektif digunakan. Dalam konsentrasi 2,5 %
dapat digunakan pada bayi. Obat ini digunakan pada malam hari selama 3
malam. (Harahap, M, 2000).

5. Monosulfiran.
Tersedia
dalam bentuk lotion 25 %, yang sebelum digunakan harus ditambah 2 – 3
bagian dari air dan digunakan selam 2 – 3 hari. (Harahap, M, 2000).
6. Gama Benzena Heksa Klorida (gameksan).
Kadarnya
1 % dalam krim atau losio, termasuk obat pilihan karena efektif
terhadap semua stadium, mudah digunakan dan jarang terjadi iritasi.
Tidak dianjurkan pada anak di bawah 6 tahun dan wanita hamil karena
toksik terhadap susunan saraf pusat. Pemberian cukup sekali, kecuali
jika masih ada gejala ulangi seminggu kemudian.(Handoko, R, 2001).
7.
Krotamiton 10 % dalam krim atau losio, merupakan obat pilihan.
Mempunyai 2 efek sebagai antiskabies dan antigatal.(Handoko, R, 2001).
II.13. Prognosis.
Dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat serta syarat
pengobatan dan menghilangkan faktor predisposisi, penyakit ini dapat di
berantas dan memberikan prognosis yang baik. (Harahap, M, 2000).










Technorati Tags: ,

 
Leave a comment

Posted by on February 24, 2008 in Parasitologi

 

Pemeriksaan N. Kranialis

Pemeriksaan saraf merupakan salah satu dari rangkaian pemeriksaan neurologis yang terdiri dari; 1). Status mental, 2). Tingkat kesadaran, 3).Fungsi saraf kranial, 4). Fungsi motorik, 5). Refleks, 6). Koordinasi dan gaya berjalan dan 7). Fungsi sensorik

Agar pemeriksaan saraf kranial dapat memberikan informasi yang diperlukan, diusahakan kerjasama yang baik antara pemeriksa dan penderita selama pemeriksaan. Penderita seringkali diminta kesediaannya untuk melakukan suatu tindakan yang mungkin oleh penderita dianggap tidak masuk akal atau menggelikan. Sebelum mulai diperiksa, kegelisahan penderita harus dihilangkan dan penderita harus diberi penjelasan mengenai pentingnya pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis.
Memberikan penjelasan mengenai lamanya pemeriksaan, cara yang dilakukan dan nyeri yang mungkin timbul dapat membantu memupuk kepercayaan penderita pada pemeriksa. Penderita diminta untuk menjawab semua pertanyaan sejelas mungkin dan mengikuti semua petunjuk sebaik mungkin.
Suatu anamnesis lengkap dan teliti ditambah dengan pemeriksaan fisik akan dapat mendiagnosis sekitar 80% kasus. Walaupun terdapat beragam prosedur diagnostik modern tetapi tidak ada yang dapat menggantikan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Saraf-saraf kranial langsung berasal dari otak dan meninggalkan tengkorak melalui lubang-lubang pada tulang yang dinamakan foramina, terdapat 12 pasang saraf kranial yang dinyatakan dengan nama atau dengan angka romawi. Saraf-saraf tersebut adalah olfaktorius (I), optikus (II), Okulomotorius (III), troklearis (IV), trigeminus (V), abdusens (VI), fasialis (VII), vestibula koklearis (VIII), glossofaringeus (IX), vagus (X), asesorius (XI), hipoglosus (XII). Saraf kranial I, II, VII merupakan saraf sensorik murni, saraf kranial III, IV, XI dan XII merupakan saraf motorik, tetapi juga mengandung serabut proprioseptif dari otot-otot yang dipersarafinya. Saraf kranial V, VII, X merupakan saraf campuran, saraf kranial III, VII dan X juga mengandung beberapa serabut saraf dari cabang parasimpatis sistem saraf otonom.
II. 1. DEFINISI
Saraf-saraf kranial dalam bahasa latin adalah Nervi Craniales yang berarti kedua belas pasangan saraf yang berhubungan dengan otak mencakup nervi olfaktorii (I), optikus (II), okulomotorius (III), troklearis (IV), trigeminus (V), abdusens (VI), fasialis (VII), vestibulokoklearis (VIII), glosofaringeus (IX), vagus (X), asesorius (XI), hipoglosus (XII).
Gangguan saraf kranialis adalah gangguan yang terjadi pada serabut saraf yang berawal dari otak atau batang otak, dan mengakibatkan timbulnya keluhan ataupun gejala pada berbagai organ atau bagian tubuh yang dipersarafinya.

II. 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1)SARAF OLFAKTORIUS (N.I)
Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.
Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.
Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

2)SARAF OPTIKUS (N. II)
Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.
Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

3)SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)
Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).
Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

4)SARAF TROKLEARIS (N. IV)
Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

5)SARAF TRIGEMINUS (N. V)
Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

6)SARAF ABDUSENS (N. VI)
Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

7)SARAF FASIALIS (N. VII)
Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.
Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

8)SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)
Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

9)SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)
Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

10)SARAF VAGUS (N. X)
Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

11)SARAF ASESORIUS (N. XI)
Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

12)SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)
Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

II. 3. PEMERIKSAAN SARAF KRANIALIS.
a.Saraf Olfaktorius (N. I)
Saraf ini tidak diperiksa secara rutin, tetapi harus dikerjakan jika terdapat riwayat tentang hilangnya rasa pengecapan dan penciuman, kalau penderita mengalami cedera kepala sedang atau berat, dan atau dicurigai adanya penyakit-penyakit yang mengenai bagian basal lobus frontalis.
Untuk menguji saraf olfaktorius digunakan bahan yang tidak merangsang seperti kopi, tembakau, parfum atau rempah-rempah. Letakkan salah satu bahan-bahan tersebut di depan salah satu lubang hidung orang tersebut sementara lubang hidung yang lain kita tutup dan pasien menutup matanya. Kemudian pasien diminta untuk memberitahu saat mulai terhidunya bahan tersebut dan kalau mungkin mengidentifikasikan bahan yang di hidu.

b.Saraf Optikus (N. II)
Pemeriksaan meliputi penglihatan sentral (Visual acuity), penglihatan perifer (visual field), refleks pupil, pemeriksaan fundus okuli serta tes warna.
i. Pemeriksaan penglihatan sentral (visual acuity)
Penglihatan sentral diperiksa dengan kartu snellen, jari tangan, dan gerakan tangan.
Kartu snellen
Pada pemeriksaan kartu memerlukan jarak enam meter antara pasien dengan tabel, jika tidak terdapat ruangan yang cukup luas, pemeriksaan ini bisa dilakukan dengan cermin. Ketajaman penglihatan normal bila baris yang bertanda 6 dapat dibaca dengan tepat oleh setiap mata (visus 6/6)
Jari tangan
Normal jari tangan bisa dilihat pada jarak 3 meter tetapi bisa melihat pada jarak 2 meter, maka perkiraan visusnya adalah kurang lebih 2/60.

Gerakan tangan
Normal gerakan tangan bisa dilihat pada jarak 2 meter tetapi bisa melihat pada jarak 1 meter berarti visusnya kurang lebih 1/310.

ii. Pemeriksaan Penglihatan Perifer
Pemeriksaan penglihatan perifer dapat menghasilkan informasi tentang saraf optikus dan lintasan penglihatan mulai dair mata hingga korteks oksipitalis.
Penglihatan perifer diperiksa dengan tes konfrontasi atau dengan perimetri / kompimetri.
Tes Konfrontasi
Jarak antara pemeriksa – pasien : 60 – 100 cm
Objek yang digerakkan harus berada tepat di tengah-tengah jarak tersebut.
Objek yang digunakan (2 jari pemeriksa / ballpoint) di gerakan mulai dari lapang pandang kahardan kiri (lateral dan medial), atas dan bawah dimana mata lain dalam keadaan tertutup dan mata yang diperiksa harus menatap lururs kedepan dan tidak boleh melirik kearah objek tersebut.
Syarat pemeriksaan lapang pandang pemeriksa harus normal.
Perimetri / kompimetri
Lebih teliti dari tes konfrontasi
Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu.

iii. Refleks Pupil
Saraf aferen berasal dari saraf optikal sedangkan saraf aferennya dari saraf occulomotorius.
Ada dua macam refleks pupil.
Respon cahaya langsung
Pakailah senter kecil, arahkan sinar dari samping (sehingga pasien tidak memfokus pada cahaya dan tidak berakomodasi) ke arah salah satu pupil untuk melihat reaksinya terhadap cahaya. Inspeksi kedua pupil dan ulangi prosedur ini pada sisi lainnya. Pada keadaan normal pupil yang disinari akan mengecil.

Respon cahaya konsensual
Jika pada pupil yang satu disinari maka secara serentak pupil lainnya mengecil dengan ukuran yang sama.

iv. Pemeriksaan fundus occuli (fundus kopi)
Digunakan alat oftalmoskop. Putar lensa ke arah O dioptri maka fokus dapat diarahkan kepada fundus, kekeruhan lensa (katarak) dapat mengganggu pemeriksaan fundus. Bila retina sudah terfokus carilah terlebih dahulu diskus optikus. Caranya adalah dengan mengikuti perjalanan vena retinalis yang besar ke arah diskus. Semua vena-vena ini keluar dari diskus optikus.

v. Tes warna
Untuk mengetahui adanya polineuropati pada n. optikus.

c.Saraf okulomotoris (N. III)
Pemeriksaan meliputi ; Ptosis, Gerakan bola mata dan Pupil
1. Ptosis
Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata memotong iris lebih rendah dari pada mata yang lain, atau bila pasien mendongakkan kepal ke belakang / ke atas (untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata secara kronik pula.

2.Gerakan bola mata.
Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke arah medial, atas, dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan diam) sudah dilihat adanya strabismus (juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi.

3.Pupil
Pemeriksaan pupil meliputi :
i.Bentuk dan ukuran pupil
ii.Perbandingan pupil kanan dan kiri
Perbedaan  pupil sebesar 1mm masih dianggap normal
iii. Refleks pupil
Meliputi pemeriksaan :
1.Refleks cahaya langsung (bersama N. II)
2.Refleks cahaya tidak alngsung (bersama N. II)
3.Refleks pupil akomodatif atau konvergensi

Bila seseorang melihat benda didekat mata (melihat hidungnya sendiri) kedua otot rektus medialis akan berkontraksi. Gerakan kedua bola mata ini disebut konvergensi. Bersamaan dengan gerakan bola mata tersebut maka kedua pupil akan mengecil (otot siliaris berkontraksi) (Tejuwono) atau pasien disuruh memandang jauh dan disuruh memfokuskan matanya pada suatu objek diletakkan pada jarak  15 cm didepan mata pasien dalam keadaan normal terdapat konstriksi pada kedua pupil yang disebut reflek akomodasi.

d.Saraf Troklearis (N. IV)
Pemeriksaan meliputi
1.gerak mata ke lateral bawah
2.strabismus konvergen
3.diplopia

e.Saraf Trigeminus (N. V)
Pemeriksaan meliputi; sensibilitas, motorik dan refleks
1. Sensibilitas
Ada tiga cabang sensorik, yaitu oftalmik, maksila, mandibula. Pemeriksaan dilakukan pada ketiga cabang saraf tersebut dengan membandingkan sisi yang satu dengan sisi yang lain. Mula-mula tes dengan ujung yang tajam dari sebuah jarum yang baru. Pasien menutup kedua matanya dan jarum ditusukkan dengan lembut pada kulit, pasien ditanya apakah terasa tajam atau tumpul. Hilangnya sensasi nyeri akan menyebabkan tusukan terasa tumpul. Daerah yang menunjukkan sensasi yang tumpul harus digambar dan pemeriksaan harus di lakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga dilakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga lakukan tes pada daerah di atas dahi menuju belakang melewati puncak kepala. Jika cabang oftalmikus terkena sensasi akan timbul kembali bila mencapai dermatom C2. Temperatur tidak diperiksa secara rutin kecuali mencurigai siringobulbia, karena hilangnya sensasi temperatur terjadi pada keadaan hilangnya sensasi nyeri, pasien tetap menutup kedua matanya dan lakukan tes untuk raba halus dengan kapas yang baru dengan cara yang sama. Pasien disuruh mengatakan “ya” setiap kali dia merasakan sentuhan kapas pada kulitnya.

2.Motorik
Pemeriksaan dimulai dengan menginspeksi adanya atrofi otot-otot temporalis dan masseter. Kemudian pasien disuruh mengatupkan giginya dan lakukan palpasi adanya kontraksi masseter diatas mandibula. Kemudian pasien disuruh membuka mulutnya (otot-otot pterigoideus) dan pertahankan tetap terbuka sedangkan pemeriksa berusaha menutupnya. Lesi unilateral dari cabang motorik menyebabkan rahang berdeviasi kearah sisi yang lemah (yang terkena).

3. Refleks
Pemeriksaan refleks meliputi
Refleks kornea
a.Langsung
Pasien diminta melirik ke arah laterosuperior, kemudian dari arah lain kapas disentuhkan pada kornea mata, misal pasien diminta melirik kearah kanan atas maka kapas disentuhkan pada kornea mata kiri dan lakukan sebaliknya pada mata yang lain. Kemudian bandingkan kekuatan dan kecepatan refleks tersebut kanan dan kiri saraf aferen berasal dari N. V tetapi eferannya (berkedip) berasal dari N.VII.
b.Tak langsung (konsensual)
Sentuhan kapas pada kornea atas akan menimbulkan refleks menutup mata pada mata kiri dan sebaliknya kegunaan pemeriksaan refleks kornea konsensual ini sama dengan refleks cahaya konsensual, yaitu untuk melihat lintasan mana yang rusak (aferen atau eferen).
Refleks bersin (nasal refleks)
Refleks masseter
Untuk melihat adanya lesi UMN (certico bultar) penderita membuka mulut secukupnya (jangan terlalu lebar) kemudian dagu diberi alas jari tangan pemeriksa diketuk mendadak dengan palu refleks. Respon normal akan negatif yaitu tidak ada penutupan mulut atau positif lemah yaitu penutupan mulut ringan. Sebaliknya pada lesi UMN akan terlihat penutupan mulut yang kuat dan cepat.

f.Saraf abdusens (N. VI)
Pemeriksaan meliputi gerakan mata ke lateral, strabismus konvergen dan diplopia tanda-tanda tersebut maksimal bila memandang ke sisi yang terkena dan bayangan yang timbul letaknya horizonatal dan sejajar satu sama lain.

g.Saraf fasialis (N. VII)
Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan :
Asimetri wajah
Kelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrik
Gerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/rhisus sardonicus tremor dan seterusnya ).
Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng)
– Tes kekuatan otot
1.Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri.
2.Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba membuka kedua mata tersebut bandingkan kekuatan kanan dan kiri.
3.Memperlihatkan gigi (asimetri)
4.Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir)
5.meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing.
6.Menarik sudut mulut ke bawah.
– Tes sensorik khusus (pengecapan) 2/3 depan lidah)
Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit, asam, asin yang disentuhkan pada salah satu sisi lidah.
– Hiperakusis
Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suara-suara yang diterima oleh telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya.

h.Saraf Vestibulokokhlearis (N. VIII)
Ada dua macam pemeriksaan yaitu pemeriksaan pendengaran dan pemeriksaan fungsi vestibuler
1)Pemeriksaan pendengaran
Inspeksi meatus akustikus akternus dari pasien untuk mencari adanya serumen atau obstruksi lainnya dan membrana timpani untuk menentukan adanya inflamasi atau perforasi kemudian lakukan tes pendengaran dengan menggunakan gesekan jari, detik arloji, dan audiogram. Audiogram digunakan untuk membedakan tuli saraf dengan tuli konduksi dipakai tes Rinne dan tes Weber.
Tes Rinne
Garpu tala dengan frekuensi 256 Hz mula-mula dilakukan pada prosesus mastoideus, dibelakang telinga, dan bila bunyi tidak lagi terdengar letakkan garpu tala tersebut sejajar dengan meatus akustikus oksterna. Dalam keadaan norma anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Pada tuli saraf anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Keadaan ini disebut Rinne negatif.

Tes Weber
Garpu tala 256 Hz diletakkan pada bagian tengah dahi dalam keadaan normal bunyi akan terdengar pada bagian tengah dahi pada tuli saraf bunyi dihantarkan ke telinga yang normal pada tuli konduktif bunyi tedengar lebih keras pada telinga yang abnormal.

2)Pemeriksaan Fungsi Vestibuler
Pemeriksaan fungsi vestibuler meliputi : nistagmus, tes romberg dan berjalan lurus dengan mata tertutup, head tilt test (Nylen – Baranny, dixxon – Hallpike) yaitu tes untuk postural nistagmus.

i.Saraf glosofaringeus (N. IX) dan saraf vagus (N. X)
Pemeriksaan N. IX dan N X. karena secara klinis sulit dipisahkan maka biasanya dibicarakan bersama-sama, anamnesis meliputi kesedak / keselek (kelumpuhan palatom), kesulitan menelan dan disartria(khas bernoda hidung / bindeng). Pasien disuruh membuka mulut dan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah terdapat pergeseran uvula, kemudian pasien disuruh menyebut “ah” jika uvula terletak ke satu sisi maka ini menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X unilateral perhatikan bahwa uvula tertarik kearah sisi yang sehat.
Sekarang lakukan tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX adalah komponen sensorik dan nervus X adalah komponen motorik). Sentuh bagian belakang faring pada setiap sisi dengan spacula, jangan lupa menanyakan kepada pasien apakah ia merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kali dilakukan. Dalam keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika konraksinya tidak ada dan sensasinya utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus X, kemudian pasien disuruh berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi nervus laringeus rekuren unilateral), kemudian disuruh batuk , tes juga rasa kecap secara rutin pada sepertinya posterior lidah (N. IX).

j.Saraf Asesorius (N. XI)
Pemeriksaan saraf asesorius dengan cara meminta pasien mengangkat bahunya dan kemudian rabalah massa otot trapezius dan usahakan untuk menekan bahunya ke bawah, kemudian pasien disuruh memutar kepalanya dengan melawan tahanan (tangan pemeriksa) dan juga raba massa otot sternokleido mastoideus.
k.Saraf Hipoglosus (N. XII)
Pemeriksaan saraf Hipoglosus dengan cara; Inspeksi lidah dalam keadaan diam didasar mulut, tentukan adanya atrofi dan fasikulasi (kontraksi otot yang halus iregular dan tidak ritmik). Fasikulasi dapat unilateral atau bilateral.
Pasien diminta menjulurkan lidahnya yang berdeviasi ke arah sisi yang lemah (terkena) jika terdapat lesi upper atau lower motorneuron unilateral.
Lesi UMN dari N XII biasanya bilateral dan menyebabkan lidah imobil dan kecil. Kombinasi lesi UMN bilateral dari N. IX. X, XII disebut kelumpuhan pseudobulbar.

II.4. KELAINAN YANG DAPAT MENIMBULKAN GANGGUAN PADA NERVUS CRANIALIS.
1)Saraf Olfaktorius. (N.I)
Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral. Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciuman.
Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia.
Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa:
Agenesis traktus olfaktorius
Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal
Sembuhnya rhinitis berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya.
Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa.
Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi “countre coup”, biasanya disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbital.
Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak didekatnya.
Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia, sindr foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis. Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman.
Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau ekstrinsik).
Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya, dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang.

2)Saraf Optikus (N.II)
Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang. Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika, kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan.
Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia.
Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus. Perubahan tersebut seperti tertera pada gambar 1.
Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh:
1.Trauma Kepala
2.Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)
3.Kelainan pembuluh darah
Misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral.
4.Infeksi.
Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut:
a.Papiledema (khususnya stadium dini)
Papiledema ialah sembab pupil yang bersifat non-infeksi dan terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi desak ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi stadium IV. Trombosis vena sentralis retina.
b.Atrofi optik
Dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma, iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich.
c.Neuritis optik.

3)Saraf Okulomotorius (N.III)
Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis)
Kelumpuhan okulomotorius lengkap memberikan sindrom di bawah ini:
1.Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh saraf fasialis.
2.Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral, karena tak adanya perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.
3.Pupil yang melebar, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.
Jika seluruh otot mengalami paralisis secara akut, kerusakan biasanya terjadi di perifer, paralisis otot tunggal menandakan bahwa kerusakan melibatkan nukleus okulomotorius.
Penyebab kerusakan diperifer meliputi; a). Lesi kompresif seperti tumor serebri, meningitis basalis, karsinoma nasofaring dan lesi orbital. b). Infark seperti pada arteritis dan diabetes.

4)Saraf Troklearis (N. IV)
Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial.
Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks.

5)Saraf Abdusens (N. VI)
Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya otot oblikus inferior.
Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan dan tumor.
Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.

6)Saraf Trigeminus (N. V)
Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain : Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini.
Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981) menemukan bahwa penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah. Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielin.
Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.

7)Saraf Fasialis (N. VII)
Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:
Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler.
Lesi LMN :
Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.
Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis kronik.
Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bell’s palsy, fraktur, sindroma Rumsay Hunt, dan otitis media.
Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre, mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral.
Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini sangat jarang.

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah, kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis). Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun. Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

8)Saraf Vestibulokoklearis
Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo).
Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain:
Gangguan pendengaran, berupa :
Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor, misal neuroma akustik. Degenerasi misal presbiaksis. Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal aspirin, streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital.
Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan penyakit Paget.
Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler
Pada labirin meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi streptomisin.
Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularis.
Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV demielinisasi.
Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.

9)Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)
Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.
Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru.
Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain :
Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X)
Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata)
Pasca operasi trepansi serebelum
Pasca operasi di daerah kranioservikal

10)Saraf Asesorius (N. XI)
Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral.
Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu.

11)Saraf Hipoglossus (N. XII)
Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang.
Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.
Technorati Tags: , , , ,

 
23 Comments

Posted by on February 23, 2008 in Neurologi

 

Resusitasi Jantung Paru

RESUSITASI JANTUNG PARUResusitasi jantung paru tidak dilakukan pada semua penderita yang mengalami gagal jantung atau pada orang yang sudah mengalami kerusakan pernafasan atau sirkulasi yang tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup, melainkan yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan di otak5.<br /><div class=”fullpost”><br />Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. Jika keadaan ini tidak ditolong akan terjadi mati biologis yang irreversibel. Resusitasi jantung paru yang dilakukan setelah penderita mengalami henti nafas dan jantung selama 3 menit, presentasi kembali normal 75 %tanpa gejala sisa. Setelah 4 menit presentasi menjadi 50 % dan setelah lima menit menjadi 25 %. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan dengan sebaik mungkin.<br />Disamping mati klinis dan biologis dikenal dengan istilah mati social yaitu keadaan dimana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan, namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal. Penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh dan dinyatakan dalam keadaan vegetatif.<br />Agar resusitasi dapat berjalan maksimal tentu saja memerlukan penolong yang cekatan dan terampil. Waktu satu menit sangat berguna dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita.<br />II.1.  Definisi<br /> Resusitasi jantung paru merupakan usaha yang dilakukan untuk mengembalikan fungsi pernafasan dan atau sirkulasi pada henti nafas (respiratory arrest) dan atau henti jantung (cardiac arrest) pada orang dimana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali5.<br /><br />II.2.  Anatomi dan Fisiologi<br /> Pemakaian oksigen dan pengeluaran karbon dioksida sangat diperlukan untuk menjalankan fungsi normal selular didalam tubuh. Pemakaian tersebut melalui suatu proses pernafasan sehingga secara harfiah pernafasan dapat diartikan pergerakan oksigen dari atmosfer menuju sel ke udara bebas. Proses pernafasan terdiri dari beberapa langkah dimana sistem pernafasan, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler memegang peranan yang sangat penting1.<br /><br />II.2.1. Anatomi dan Fisiologi Saluran Pernafasan<br /> Saluran pernafasan udara mulai dari hidung hingga mencapai paru adalah : hidung, faring, laring, trakhea, bronkhus dan bronkhiolus1.<br /> Saluran pernafasan dari hidung sampai bronkhiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk ke dalam rongga hidung udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Kemudian udara mengalir ke faring menuju laring.<br />Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otak dan mengandung pita suara. Diantara pita suara terdapat ruang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci. Permukaan posterior agak pipih dan letaknya tepat didepan esofagus.<br />Bronkhus utama kanan dan kiri tidak simetris, yang kanan lebih pendek, lebih lebar dan merupakan kelanjutan trakhea. Cabang utama bronkhus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkhus lobaris dan bronkhus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkhus yang ukurannya semakin kecil yang berakhir menjadi bronkhiolus terminalis.<br />Oksigen pada proses pernafasan dipindahkan dari udara luar ke dalam jaringan dan stadium pertama ventilasi, yaitu masuknya campuran gas ke dalam dan keluar paru. Transportasi masuknya campuran gas yang keluar masuk paru terdiri dari beberapa aspek1, yaitu :<br />1.Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru, dan antara darah sistemik dan sel jaringan.<br />2.Distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus.<br />3.Reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbondioksida dengan darah. <br />Stadium yang ketiga adalah respirasi sel, yaitu saat dimana metabolit dioksida untuk mendapatkan energi dan karbondioksida terbentuk sebagai sampah metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru- paru.<br /><br />II.2.2. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler<br /> Jantung merupakan salah satu organ yang terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru. Perikardium sendiri terbagi menjadi dua, yaitu perikardium parietalis dan pericardium visceralis. Perikardium parietalis melekat pada tulang dada sebelah depan dan kolumna vertebralis bagian belakang, sedangkan ke bawah pada diafragma. Perikardium visceralis langsung melekat pada permukaan jantung. Jantung sendiri terbagi dari 3 lapisan yaitu epikardium (lapisan terluar), miokardium (lapisan dalam) dan endokardium (lapisan terdalam)1.<br /> Ruangan jantung terbagi menjadi 2 bagian jantung bagian atas atrium dan ventrikel terletak sebelah bawah, yang secara anatomi mereka terpisah oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katup jantung terletak dalam cincin ini. Secara fungsinal jantung terbagi menjadi dua yaitu alat pompa kanan dan alat pompa kiri yang memompa darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi.<br /> Fisiologi siklus jantung ventrikel kiri memompa darah ke aorta melalui katup semilunaris aorta, dari aorta darah akan dialirkan menuju arteri kemudian ke jaringan melalui cabang kecil arteri (arteriola), dari arteriola kemudian menuju ke venula. Kemudian akan melalui vena darah akan dialirkan ke atrium kanan, dari atrium kanan darah menuju ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis, dari ventrikel kanan kemudian darah dipompa menuju arteri pulmonalis melewati katup semilunaris pulmonalis. Dari arteri pulmonalis ke pulmo. Dari pulmo darah keluar melalui vena pulmonalis ke atrium kiri, dari atrium kiri kemudian menuju ventrikel kiri melalui katup bicuspidalis atau mitralis. Demikian seterusnya darah akan mengalir melalui siklus tersebut1.<br /><br />II.3.  Etiologi<br /> Resusitasi jantung paru bertujuan untuk mengembalikan fungsi pernafasan dan atau sirkulasi, dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan atau henti jantung (cardiac arrest), yang mana fungsi tersebut gagal total oleh sebab yang memungkinkan untuk hidup normal5.<br />Adapun sebab henti nafas adalah :<br />1.Sumbatan jalan nafas<br />Bisa disebabkan karena adanya benda asing, aspirasi, lidah yang jatuh ke belakang, pipa trakhea terlipat, kanula trakhea tersumbat, kelainan akut glotis dan sekitarnya (sembab glotis, perdarahan).<br />2.Depresi pernafasan<br />Sentral : obat, intoksikasi, Pa O2 rendah, Pa CO2 tinggi, setelah henti jantung, tumor otak dan tenggelam.<br />Perifer : obat pelumpuh otot, penyakit miastenia gravis, poliomyelitis.<br />Sebab- sebab henti jantung4,5 :<br />Penyakit kardiovaskuler<br />Penyakit jantung sistemik, infark miokardial akut, embolus paru, fibrosis pada sistem konduksi (penyakit lenegre, sindrom adams stokes, noda sinus atrioventrikulaer sakit).<br />Kekurangan oksigen akut<br />Henti nafas, benda asing di jalan nafas, sumbatan jalan nafas oleh sekresi, asfiksia dan hipoksia.<br />Kelebihan dosis obat dan gangguan asam basa<br />Digitalis, quinidin, antidepresan trisiklik, propoksifen, adrenalin dan isoprenalin.<br />Kecelakaan<br />Syok listrik dan tenggelam.<br />Refleks vagal<br />Peregangan sfingter anii, penekanan atau penarikan bola mata.<br />Anestesi dan pembedahan.<br />Terapi dan tindakan diagnostik medis<br />Syok (hipovolemik, neurogenik, toksik dan anafilaktik)<br /> Kebanyakan henti jantung yang terjadi di masyarakat merupakan akibat penyakit jantung iskemik, 40 % mati mendadak. Dari penyakit jantung iskemik terjadi dalam waktu satu jam setelah dimulainya gejala dan proporsinya lebih tinggi, sekitar 60 % diantara umur pertengahan dan yang lebih muda. Lebih dari 90 % kematian yang terjadi di luar rumah sakit disebabkan oleh fibrilasi ventrikuler, suatu kondisi yang potensial reversibel1.<br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /> <br /><br /><br />                <br /><br /><br /><br />BAB III<br />PEMBAHASAN<br /><br /> Henti jantung dan henti nafas bukanlah kejadian yang sering terjadi walaupun di Rumah Sakit. Pada banyak kasus sebenarnya kematian mendadak sebagai akibat sroke infark, kelebihan dosis obat dan trauma hebat, dapat dicegah bila tindakan resusitasi dilakukan secara tepat. Setiap tenaga kesehatan harus menguasai teknik resusitasi jantung paru. Pada tahun 1974, The American Association menerbitkan penuntun pertama teknik bantuan hidup ini kemudian direvisi pada tahun 1980, tahun 1986 di negara lain mengikutinya1,4.<br /> Pengajaran resusitasi jantung paru otak dibagi dalam 3 fase, yaitu : Bantuan Hidup Dasar (BDH), Bantuan Hidup Lanjut (BHL), Bantuan Hidup Jangka Lama. Dan dalam 9 langkah dengan menggunakan  huruf abjad dari A sampai I2,5.<br />Fase I : untuk oksigenasi darurat, terdiri dari (A) Airway Control : penguasaan jalan nafas. (B) Breathing Support : ventilasi bantuan dan oksigen paru darurat. (C) Circulation Support : pengenalan tidak adanya denyut nadi dan pengadaan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung, penghentian perdarahan dan posisi untuk syok.<br />Fase II : untuk memulai sirkulasi spontan terdiri dari (D) Drugs and Fluid Intravenous Infusion : pemberian obat dan cairan tanpa menunggu hasil EKG. (E) Electrocardioscopy (Cardiography) dan (F) Fibrillation Treatment : biasanya dengan syok listrik (defibrilasi).<br />Fase III : untuk pengelolaan intensif pasca resusitasi, terdiri dari (G) Gauging : menetukan dan memberi terapi penyebab kematian dan menilai sejauh mana pasien dapat diselamatkan. (H) Human Mentation : SSP diharapkan pulih dengan tindakan resusitasi otak yang  baru dan (I) Intensive Care : resusitasi jangka panjang.<br /> Dalam makalah ini hanya dibicarakan resusitasi jantung paru yang memang harus betul- betul dikuasai oleh setiap tenaga kesehatan terutama mereka yang bekerja di bidang anesthesia, unit darurat, kamar operasi dan kamar bersalin3.<br />III.1.  Fase I (Bantuan Hidup Dasar)<br /> Bila terjadi nafas primer, jantung terus dapat memompa darah selama beberapa menit dan sisa O2 yang berada dalam paru darah akan terus beredar ke otak dan organ vital lain. Penanganan dini pada korban dengan henti nafas atau sumbatan jalan nafas dapat mencegah henti jantung. Bila terjadi henti jantung primer, O2 tidak beredar dan O2 yang tersisa dalam organ vital akan habis dalam beberapa detik. Henti jantung dapat disertai dengan fenomena listrik berikut : fibrilasi fentrikular, takhikardia fentrikular, asistol ventrikular atau disosiasi elektromekanis5.<br /> Penilaian tahapan BHD sangat penting. Tindakan resusitasi meliputi posisi pembukaan jalan nafas buatan dan kompresi dada luar dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini ditentukan penilaian yang tepat. Setiap langkah ABC RJP dimulai dengan penentuan tidak ada respon, tidak ada nafas dan tidak ada nadi.<br /> Pada korban yang tiba- tiba kolaps, kesadaran harus segera ditentukan dengan tindakan goncangan atau teriak yang terdiri dari menggoncangkan korban dengan lembut dan memanggil keras. Bila tidak dijumpai tanggapan hendaknya korban diletakkan dalam posisi terlentang dan ABC BHD hendaknya dilakukan. Sementara itu mintalah pertolongan dan bila mungkin aktifitaskan sistem pelayanan medis darurat2,5.<br /><br />III.1.1. Airway (Jalan Nafas)<br /> Sumbatan jalan nafas oleh lidah yang menutupi dinding posterior faring adalah merupakan persoalan yang sering timbul pada pasien yang tidak sadar dengan posisi terlentang. Resusitasi tidak akan berhasil bila sumbatan tidak diatasi. Tiga cara telah dianjurkan untuk menjaga agar jalan nafas tetap terbuka yaitu dengan metode ekstensi kepala angkat leher, metode ekstensi kepala angkat dagu dan metode angkat dagu dorong mandibula, dimana metode angkat dagu dorong mandibula lebih efektif dalam membuka jalan nafas atas daripada angkat leher5.<br /> Pendorongan mandibula saja tanpa ekstensi kepala juga merupakan metode paling aman untuk memelihara jalan nafas atas tetap terbuka, pada pasien dengan dugaan patah tulang leher. Bila korban yang tidak sadar bernafas spontan dan adekuat dengan tidak ada sianosis, korban sebaiknya diletakkan dalam posisi mantap untuk mencegah aspirasi. Bila tidak diketahui atau dicurigai ada trauma kepala dan leher, korban hanya digerakkan atau dipindahkan bila memang mutlak diperlukan karena gerak yang tidak betul dapat mengakibatkan paralisis pada korban dengan cedera leher. Disini teknik dorong mandibula tanpa ekstensi kepala merupakan cara yang paling aman untuk membuka jalan nafas, bila dengan ini belum berhasil dapat dilakukan sedikit ekstensi kepala.<br /><br />III.1.2. Breathing (Pernafasan)<br /> Setelah jalan nafas terbuka, penolong hendaknya segera menilai apakah pasien dapat bernafas spontan atau tidak. Ini dapat dilakukan dengan mendengarkan gerak nafas pada dada korban. Bila pernafasan spontan tidak timbul kembali diperlukan ventilasi buatan5.<br /> Untuk melakukan ventilasi mulut ke mulut penolong hendaknya mempertahankan kepala dan leher korban dalam salah satu sikap yang telah disebutkan diatas dan memencet hidung korban dengan satu tangan atau dua kali ventilasi dalam. Kemudian segera raba denyut nadi karotis atau femoralis. Bila ia tetap henti nafas tetapi masih mempunyai denyut nadi diberikan ventilasi yang dalam sebesar 800 ml sampai 1200 ml setiap 5 detik4,5.<br /> Bila denyut nadi karotis tidak teraba, dua kali ventilasi dalam harus diberikan sesudah tiap 15 kompresi dada pada resusitasi yang dilakukan oleh seorang penolong dan satu ventilasi dalam sesudah tiap 5 kompresi dada pada yang dilakukan oleh 2 penolong. Tanda ventilasi buatan yang adekuat adalah dada korban yang terlihat naik turun dengan amplitudo yang cukup ada udara keluar melalui hidung dan mulut korban selama respirasi sebagai tambahan selama pemberian ventilasi pada korban, penolong dapat merasakan tahanan dan pengembangan paru korban ketika diisi5.<br /> Pada beberapa pasien ventilasi mulut ke hidung mungkin lebih efektif daripada fentilasi mulut ke mulut. Ventilasi mulut ke stoma hendaknya dilakukan pada pasien dengan trakeostomi. Bila ventilasi mulut ke mulut atau mulut ke hidung tidak berhasil baik walaupun jalan nafas telah dicoba dibuka, faring korban harus diperiksa untuk melihat apakah ada sekresi atau benda asing.<br /> Pada tindakan jari menyapu, korban hendaknya digulingkan pada salah satu sisinya. Sesudah dengan paksa membuka mulut korban dengan satu tangan memegang lidah dan rahangnya, penolong memasukkan jari telunjuk dan jari tengah tangan yang lain kedalam satu sisi mulut korban dalam satu gerakan menyapu. Bila tindakan ini gagal untuk mengeluarkan benda asing, hendaknya dikerjakan hentakan abdomen atau hentakan dada, sehingga tekanan udara dalam abdomen meningkat dan akan mendorong benda untuk keluar.<br /> Hentakan dada dilakukan pada korban yang terlentang, teknik ini sama dengan kompresi dada luar. Urutan yang dianjurkan adalah5 :<br />Berikan 6 sampai 10 kali hentakan abdomen.<br />Buka mulut dan lakukan sapuan jari.<br />Reposisi pasien, buka jalan nafas dan coba beri ventilasi buatan dapat dilakukan dengan sukses.<br /> Bila sesudah dilakukan gerak tripel (ekstensi kepala, buka mulut dan dorong mandibula), pembersihan mulut dan faring ternyata masih ada sumbatan jalan nafas, dapat dicoba pemasangan pipa jalan nafas. Bila dengan ini belum berhasil perlu dilakukan intubasi trakheal. Bila tidak mungkin atau tidak dapat dilakukan intubasi trakheal, sebagai alternatifnya adalah krikotomi atau fungsi membrane krikotiroid dengan jarum berlumen besar (misal dengan kanula intravena 14 G). Bila masih ada sumbatan di bronkhus maka perlu tindakan pengeluaran benda asing dari bronkhus atau terapi bronkhospasme dengan aminophilin atau adrenalin5.<br /><br />III.1.3. Circulation (Sirkulasi)<br /> Bantuan ketiga dalam BHD adalah menilai dan membantu sirkulasi. Tanda- tanda henti jantung adalah5 :<br />Kesadaran hilang dalam waktu 15 detik setelah henti jantung.<br />Tak teraba denyut nadi arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau brakhialis pada bayi).<br />Henti nafas atau megap- megap.<br />Terlihat seperti mati.<br />Warna kulit pucat sampai kelabu.<br />Pupil dilatasi (45 detik setelah henti jantung)<br />Tidak ada nadi yang teraba pada arteri besar, pemeriksaan arteri karotis sesering mungkin merupakan tanda utama henti jantung. Diagnosis henti jantung dapat ditegakkan bila pasien tidak sadar dan tidak teraba denyut arteri besar. Pemberian ventilasi buatan dan kompresi dada luar diperlukan pada keadaan sangat gawat.<br /> Korban hendaknya terlentang pada permukaan yang keras agar kompresi dada luar yang dilakukan efektif. Penolong berlutut di samping korban dan meletakkan sebelah tangannya diatas tengah pertengahan bawah sternum korban sepanjang sumbu panjangnya dengan jarak 2 jari dari persambungan episternum. Tangan penolong yang lain diletakkan diatas tangan pertama, jari- jari terkunci dengan lurus dan kedua bahu tepat diatas sternum korban, penolong memberikan tekanan ventrikel ke bawah yang cukup untuk menekan sternum 4 sampai 5 cm. <br /> Setelah kompresi harus ada relaksasi, tetapi kedua tangan tidak bo;eh diangkat dari dada korban, dianjurkan lama kompresi sama dengan lama relaksasi. Bila ada satu penolong, 15 kompresi dada luar (laju 80 sampai 100 kali/ menit) harus diikuti dengan pemberian 2 kali ventilasi dalam (2 sampai 3 detik). Dalam satu menit harus ada 4 siklus kompresi dan ventilasi (yaitu minimal 60 kompresi dada dan 8 ventilasi). Jadi 15 kali kompresi dan 2 ventilasi harus selesai maksimal dalam 15 detik. Bila ada 2 penolong, kompresi dada diberikan oleh satu penolong dengan laju 80 sampai 100 kali/ menit dan pemberian satu kali ventilasi dalam 1 sampai 1,5 detik oleh penolong kedua sesudah tiap kompresi kelima. Dalam satu menit minimal harus ada 60 kompresi dada dan 12 ventilasi. Jadi lima kompresi dan satu ventilasi maksimal dalam 5 detik5.<br /> Kompresi dada harus dilakukan secara halus dan berirama. Bila dilakkan dengan benar, kompresi dada luar dapat menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 100 mmHg, dan tekanan rata- rata 40 mmHg pada arteri karotis. Kompresi dada tidak boleh terputus lebih dari 7 detik setiap kalinya, kecuali pada intubasi trakheal, transportasi naik turun tangga dapat sampai 15 detik. Sesudah 4 daur kompresi dan ventilasi dengan rasio 15 : 2, lakukan reevaluasi pada pasien. Periksa apakah denyut karotis sudah timbul (5 detik). Bila tidak ada denyut lanjutkan dengan langkah berikut.<br /> Periksa pernafasan 3 sampai 5 detik bila ada, pantau pernafasan dan nadi dengan ketat. Bila tidak ada lakukan ventilasi buatan 12 kali per menit dan pantau nadi dengan ketat. Bila RJP dilanjutkan beberapa menit dihentikan, periksa apakah sudah timbul nadi dan ventilasi spontan begitu seterusnya.<br /><br />III.2  Fase II (Bantuan Hidup Lanjut)<br /> Bantuan hidup lanjut berhubungan dengan teknik yang ditujukan untuk memperbaiki ventilasi dan oksigenasi korban dan pada diagnosis serta terapi gangguan irama utama selama henti jantung. Bantuan hidup dasar memerlukan peralatan khusus dan penggunaan obat. Harus segera dimulai bila diagnosis henti jantung atau henti nafas dibuat dan harus diteruskan sampai bantuan hidup lanjut diberikan. Setelah dilakukan ABC RJP dan belum timbul denyut jantung spontan, maka resusitasi diteruskan dengan langkah DEF5.<br /><br />III.2.1. Drug and Fluid (Obat dan Cairan)<br />Tanpa menunggu hasil EKG dapat diberikan2,5 :<br />1.Adrenalin : 0,5 – 1,0 mg dosis untuk orang dewasa, 10 mcg/ kg pada anak- anak. Cara pemberian : iv, intratrakeal lewat pipa trakeal (1 ml adrenalin diencerkan dengan 9 ml akuades steril, bukan NaCl, berarti dalam 1 ml mengandung 100 mcg adrenalin). Jika keduanya tidak mungkin : lakukan intrakardial (hanya oleh tenaga yang sudah terlatih). Di ulang tiap 5 menit dengan dosis sama sampai timbul denyut spontan atau mati jantung.<br />2.Natrium Bikarbonat : dosis mula 1 mEq/ kg (bila henti jantung lebih dari 2 menit) kemudian dapat diulang tiap 10 menit dengan dosis 0,5 mEq/ kg sampai timbul denyut jantung spontan atau mati jantung, cara pemberian hanya iv.<br /> Penggunaan natrium bikarbonat tidak lagi dianjurkan kecuali pada resusitasi yang lama, yaitu pada korban yang diberi ventilasi buatan yang lama dan efisien, sebab kalau tidak asidosis intraseluler justru bertambah dan tidak berkurang. Penjelasan untuk keanehan ini bukanlah hal yang baru. CO2 yang tidak dihasilkan dari pemecahan bikarbonat segera menyeberangi membran sel jika CO2 tidak diangkut oleh respirasi.<br />III.2.2. EKG<br />Meliputi fibrilasi ventrikuler, asistol ventrikuler dan disosiasi elektro mekanis.<br /><br />III.2.3. Fibrilation Treatment (Terapi Fibrilasi)<br /> Elektroda dipasang disebelah kiri puting susu kiri disebelah kanan sternum atas, defibrilasi luar arus searah5 :<br />200 – 300 joule pada dewasa.<br />100 – 200 joule pada anak.<br />50 – 100 joule pada bayi. <br /><br />III.3. Fase III (Bantuan Hidup Jangka Lama atau Pengelolaan Pasca Resusitasi)<br /> Jenis pengelolaan pasien yang diperlukan pasien yang telah mendapat resusitasi bergantung sepenuhnya kepada resusitasi. Pasien yang mempunyai defisit neurologis dan tekanan darah terpelihara normal tanpa aritmia hanya memerlukan pantauan intensif dan observasi terus menerus terhadap sirkulasi, pernafasan, fungsi otak, ginjal dan hati. Pasien yang mempunyai kegagalan satu atau lebih dari satu sistem memerlukan bantuan ventilasi atau sirkulasi, terapi aritmia, dialisis atau resusitasi otak5.<br /> Organ yang paling terpengaruh oleh kerusakan hipoksemik dan iskemik selama henti jantung adalah otak. Satu dari lima orang yang selamat dari henti jantung mempunyai defisit neurologis. Bila pasien tetap tidak sadar, hendaknya dilakukan upaya untuk memelihara perfusi dan oksigenasi otak. Tindakan ini meliputi penggunaan agen vasoaktif untuk memelihara tekanan darah sistemik yang normal, penggunaan steroid untuk mengurangi sembab otak dan penggunaan diuretik untuk menurunkan tekanan intracranial. Oksigen tambahan hendaknya diberikan dan hiperventilasi derajad sedang juga membantu2,5.<br /><br />III.4.  Keputusan Untuk Mengakhiri Upaya Resusitasi<br /> Semua tenaga kesehatan dituntut untuk memulai RJP segera setelah diagnosis henti nafas atau henti jantung dibuat, tetapi dokter pribadi korban hendaknya lebih dulu diminta nasehatnya sebelum upaya resusitasi dihentikan. Tidak sadar ada pernafasan spontan dan refleks muntah dan dilatasi pupil yang menetap selama 15 sampai 30 menit atau lebih merupakan petunjuk kematian otak kecuali pasien hipotermik atau dibawah efek barbiturat atau dalam anesthesia umum. Akan tetapi tidak adanya tanggapan jantung terhadap tindakan resusitasi. Tidak ada aktivitas listrik jantung selama paling sedikit 30 menit walaupun dilakukan upaya RJP dan terapi obat yang optimal menandakan mati jantung2,5.<br /> Seseorang dilakukan mati bilamana1 :<br />1)Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti atau irreversibel.<br />2)Tidak terbukti terjadi kematian batang otak dalam keadaan darurat, tidak mungkin untuk menegakkan diagnosis mati batang otak. Dalam resusitasi darurat, seseorang dinyatakan mati, jika :<br />Terdapat tanda- tanda mati jantung.<br />Sesudah dimulai resusitasi pasien tetap tidak sadar, tidak timbul ventilasi spontan dan refleks muntah serta pupil tetap dilatasi selama 15 sampai 30 menit atau lebih, kecuali kalau pasien hipotermik atau dibawah pengaruh barbiturat atau anestesia umum.<br /> Dalam keadaan darurat resusitasi dapat diakhiri bila ada salah satu dari berikut ini5 :<br />Telah timbul kembali sirkulasi dan ventilasi spontan yang efektif.<br />Upaya resusitasi telah diambil alih oleh orang lain yang lebih bertanggung jawab meneruskan resusitasi (bila tidak ada dokter).<br />Seorang dokter mengambil alih tanggung jawab (bila tidak ada dokter sebelumnya).<br />Penolong terlalu capek sehingga tak sanggup meneruskan resusitasi.<br />Pasien dinyatakan mati<br />Setelah dimulai resusitasi ternyata diketahui bahwa pasien berada dalam stadium terminal suatu penyakit yang tidak dapat disembuhkan atau hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tak akan pulih (yaitu sesudah setengah atau satu jam terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP).<br /><br /> <br />BAB III<br />KESIMPULAN<br /><br /> Dengan penemuan tindakan diagnostik dan resusitasi mutakhir maka kematian tidak dianggap sebagai saat berhenti kerja jantung. Sekarang dikenal spektrum keadaan fisiologik yang meliputi kematian klinis, serebral dan organis. Tanpa pertolongan tindakan resusitasi maka henti sirkulasi akan menyebabkan disfungsi serebral dan kemudian organis dengan kerusakan sel irreversibel.<br /> Resusitasi untuk mengembalikan fungsi nafas dan sirkulasi akibat dari henti nafas dan henti jantung, yang dilakukan setelah tiga menit presentasi keberhasilan 75 %, jika setelah empat menit presentasi keberhasilan 50 % dan setelah lima menit maka presentasi keberhasilan resusitasi menjadi 25 %.<br />Tindakan awal yang harus dilakukan pada penderita henti jantung paru adalah melakukan ABC, yang merupakan Bantuan Hidup Dasar fase I, Bantuan Hidup Lanjut fase II meliputi DEF dan dilanjutkan dengan fase III meliputi GHI.<br /> Resusitasi jantung paru ini dilakukan pada pasien yang mungkin hidup lama dan tanpa meninggalkan kelainan pada otak. Keberhasilan resusitasi ini tergantung dari penyebab, waktu penderita mulai ditolong, ketrampilan penolong, alat penunjang dan tenaga medis yang ada.<br />DAFTAR PUSTAKA<br /><br />1.Prince and Wilson, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit, Edisi IV, Jilid I & II, EGC, Jakarta, 1994.<br />2.S. Sunartio, Jusrafli Joenoerham, Anestesiologi, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1989.<br />3.Snow JC, Manual of Anesthesia, Boston, Tokyo : Little, Brown and co. 2nd ed, Igaku Shion Ltd, 1980.<br />4.Caltron DG, Test Anestesiologist Hand Books, Baltimore, London, Tokyo : University Park Press, 1977.<br />5.Olaan Sm Siahaan, Resusitasi Jantung Paru dan Otak, Cermin Dunia Kedokteran, No. 80, Edisi Khusus, 1992. <br /><br /></div>

Technorati Tags: , , , ,

 
2 Comments

Posted by on February 23, 2008 in Anestesi

 
 
Follow

Get every new post delivered to your Inbox.